微生物力量对抗肥胖-后生元调节代谢新突破

微生物力量对抗肥胖-后生元调节代谢新突破

原创
来源:张金科
2024-11-13 08:30:40
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核心提示:通过特定技术制备的Lactiplantibacillus plantarum后生元,能够显著改善肥胖相关指标,为个性化健康管理提供了新选择。

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在全球肥胖问题日益严峻的背景下,后生元(postbiotics)正受到科学界的广泛关注。这类非活性微生物及其代谢产物因其潜在的健康益处,成为调节肥胖的有效工具。本研究中,研究者利用Lactiplantibacillus plantarum J26(简称L. plantarum J26)制备了一种后生元,通过巴氏消毒和超声联合技术对其进行灭活,以最大限度保留活性成分,旨在探讨其在肥胖管理中的应用潜力。

研究首先选取三种食品来源的培养基(脱脂乳、大豆奶和杏仁奶)对L. plantarum J26进行培养,发现脱脂乳能够最有效地促进菌体生长。此外,通过代谢组学分析,研究者发现脱脂乳培养基中的菌体代谢产物能够影响多条脂质代谢通路,为后续研究提供了坚实基础。

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图1 不同培养基对植物乳杆菌代谢产物的影响

为了确保后生物素中敏感物质的稳定性,研究团队将巴氏消毒与超声结合应用于菌体灭活,最终选择了400 W超声处理30分钟的组合,得到了最佳效果。通过体外实验和小鼠肥胖模型,研究显示该后生物素可以显著减少细胞内甘油三酯的累积,降低血脂和体重,并改善脂肪和肝脏组织的损伤。此外,后生物素能够调整小鼠肠道菌群,增加有益菌Lactobacillus和Bifidobacterium的比例,同时抑制肥胖相关菌群如Faecalibacterium和Erysipelotrichaceae的丰度。

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图2后生元对小鼠基本指标的影响

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图3后生元对小鼠肠道菌群的影响

在进一步研究中,后生物素还显著提高了小鼠粪便中的短链脂肪酸(SCFAs)浓度,包括乙酸、丙酸和丁酸。SCFAs作为调节脂肪代谢的重要因子,其在肝脏和脂肪组织中通过结合GPR41和GPR43受体,调节脂质分解与能量消耗,从而有效抑制肥胖的进展。文献中的实验结果显示,高剂量的后生物素组显著上调了GPR41和GPR43基因的表达,这为后生物素通过SCFAs-GPR41/GPR43信号通路改善肥胖提供了强有力的证据支持。

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图4 表观遗传元件对肥胖小鼠 SCFAs-GPR41/GPR43 通路的影响。

这项研究揭示了以L. plantarum J26制备的后生物素在肥胖管理中的多重作用机制,其不仅能够通过调节脂肪代谢来抑制体脂积累,还能通过重塑肠道菌群平衡来改善代谢健康。后生物素的这种潜力,或将在未来肥胖管理的个性化营养干预中获得更广泛应用。

文献链接:https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2024/fo/d4fo03591g

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