饮酒者的福音：揭秘益生菌后生元如何拯救你的肝脏

长期饮酒会破坏肠道微生物群和免疫系统，促进酒精性肝病（ALD）的发病。益生菌-后生元干预策略可以通过维持肠道稳态有效缓解ALD。在此，我们展示了热灭活的乳杆菌约翰逊氏菌（HKLJ）在ALD小鼠模型中减轻酒精性肝损伤的效能。肠道-肝脏轴被鉴定为乳杆菌约翰逊氏菌对抗ALD的保护效应的关键途径。具体来说，发现HKLJ能够上调肠道溶菌酶的表达，从而增强肠道细菌产生的免疫调节物质，进而激活核苷酸结合寡聚化结构域2（NOD2）-白介素（IL-23）-IL-22天然免疫轴。提高的IL-22上调了抗菌肽的合成以维持肠道稳态，并且进一步激活了肝脏中的信号转导激活因子3（STAT3）途径以促进肝损伤的修复。热灭活的乳杆菌约翰逊氏菌引发的免疫反应有助于纠正肠道微生物群失调，特别是通过逆转乙醇诱导的丁酸产生菌的减少和机会性病原体的扩张。研究结果为肠道微生物群-肝脏轴提供了新的见解，可能被用来增强ALD的治疗。

举杯邀明月，对影成三人。酒，自古以来就是人们社交和放松的重要饮品。但你知道吗？在享受畅饮的同时，酒精可能悄然成为肝脏健康的隐形杀手。酒精性肝病（ALD）因其隐蔽性和进展性，已成为全球肝病死亡的主要推手。最近的研究突破性地发现了一种新的干预策略——利用约氏乳杆菌的后生元（heat-killed Lactobacillus johnsonii, HKLJ）激活肠道天然免疫反应，有效缓解ALD。

1. 后生元的新兴作用

后生元，作为灭活微生物及其组分，因其良好的稳定性和效果重现性而受到重视。研究发现，HKLJ能够增强肠道细菌产生的免疫调节物质，激活NOD2-IL-23-IL-22天然免疫轴，提升肠道抗菌肽合成，维持肠道稳态，并激活肝脏中的STAT3途径，促进肝损伤修复。

2. 肠道-肝脏轴的调节机制

HKLJ通过上调肠道溶菌酶的表达，增强了肠道细菌产生的免疫调节物质，这些物质进一步激活了NOD2-IL-22天然免疫轴。IL-22的提升又促进了抗菌肽的合成，维持了肠道稳态，并激活了肝脏中的STAT3途径，促进肝损伤的修复。

3. 肠道微生物群的重塑

HKLJ的还有助于调整由乙醇诱导的肠道微生物群失调，特别是逆转了丁酸产生菌（如Faecalibaculum rodentium）的减少和机会性病原体（如Helicobacter sp. 和 Pichia kudriavzevii）的扩张。

这项研究揭示了约氏乳杆菌后生元通过激活肠道天然免疫轴，有效缓解酒精性肝病的新机制。这一发现不仅增进了我们对后生元作用的理解，也为未来的临床治疗提供了新的方向。未来的研究需要进一步探索更多肠道菌群与代谢疾病的相关性与治疗。

参考资料：

1. Yin R, Wang T, Sun J, et al. Postbiotics From Lactobacillus Johnsonii Activates Gut Innate Immunity to Mitigate Alcohol‐Associated Liver Disease[J]. Advanced Science, 2405781. https://doi.org/10.1002/advs.202405781