“好菌”SN-6 出手：先调肠道菌群，再产 IAA 抗炎分子，阻断坏菌引发的肠炎！

肠道炎症是肠道和机体健康的关键制约因素，其发展与肠道菌群密切相关。新出现的证据强调，肠道微生物群对于减轻肠道炎症和维持宿主肠道稳态至关重要。：产气荚膜梭菌是重要人兽共患病原菌，可在肠道过度增殖并产毒，导致人类胃肠紊乱、肝肾损伤，以及动物坏死性小肠结肠炎（以小肠为主要病变部位），其致病过程与肠道菌群失衡直接相关。粪菌移植（FMT）可重塑肠道菌群，是艰难梭菌感染的“最后手段”，但存在病原体传播风险、菌群可控性差、疗效不稳定等问题；益生菌（如芽孢杆菌）可改善肠道菌群失衡，治疗肠易激综合征（IBS）、炎症性肠病（IBD）等，但副地衣芽孢杆菌对梭菌性肠炎的作用及机制尚未明确。具体而言，SN-6主要通过改变乳酸菌的数量来恢复空肠微生物稳态，并以肠道微生物依赖性方式显著缓解产气荚膜梭菌诱导的坏死性肠炎。值得注意的是，SN-6 处理显着增加了肠道微生物来源的色氨酸代谢物 （IAA），随后调节巨噬细胞极化。这是通过激活 AhR 来实现的，AhR 抑制了 P38 MAPK 通路，从而抑制了过度炎症引起的细胞凋亡。最终，SN-6 有效控制了肠道炎症并维持了免疫稳态。

2025年7月，研究团队在《Microbiological Research》发表了一篇“Bacillus paralicheniformis-mediated gut microbiota promotes M2 macrophage polarization by inhibiting P38 MAPK signaling to alleviate necrotizing enterocolitis and apoptosis in mice”文章，通过粪菌移植（FMT）实验，确认 SN-6 的保护作用是否依赖其介导的肠道菌群；揭示 SN-6 发挥作用的分子机制，重点阐明 “肠道菌群 - 色氨酸代谢产物（IAA）-AhR-P38 MAPK 轴” 对巨噬细胞极化（M1/M2 平衡）的调控作用。

 SN-6让小鼠肠道“好人”变多，“坏人”变少，还激活了抗炎的色氨酸通路

连吃14天SN-6后，小鼠空肠里的细菌种类明显更丰富（Shannon指数升高），而且不再被少数坏菌“垄断”（Simpson指数下降）。电脑图一眼看出，吃与没吃SN-6的菌群排成两列，差别显著。

SN-6 像“消防员”一样，把产气荚膜梭菌点燃的肠道火灾给扑灭了

被坏菌折腾的小鼠瘦成纸片、饭也不想吃，肝肺还肿大；提前吃 SN-6 的小鼠体重稳得住，食量几乎没掉，内脏也回到正常大小。坏菌让体内“火警信号”（TNF-α、IL-1β、IL-6）狂飙，“灭火队”（IL-4、IL-10、IL-13）却减少；SN-6 先把火警调低，再把灭火队请回来，同时把抗氧化酶（T-SOD、GSH-px）拉高， lipid 过氧化产物 MDA 也降下去。

肠道栅栏修好了，细胞也不“自杀”：坏菌把肠道围墙（ZO-1、Claudin-1）拆得七零八落，还逼细胞走“凋亡”绝路（Bax、Caspase-3 上升，Bcl-2 下降）；SN-6 先砌墙补缝，再关掉凋亡开关，让细胞安心活下来。

SN-6把被“坏蛋菌”搅乱的肠道重新拉回正轨

 SN-6 打开“色氨酸开关”，多产 IAA 少发炎

SN-6 让色氨酸多走“IAA 抗炎通道”，少走“犬尿氨酸点火通道”，肠道自然熄火降温。

副地衣芽孢杆菌 SN-6 像“肠道管家”——先赶走坏菌、请来好菌，多产抗炎分子 IAA；IAA 再按下 AhR 开关、关掉 P38 MAPK 炎症电路，让巨噬细胞变身 M2“修复工”，从而挡住产气荚膜梭菌引发的坏死性肠炎。把 SN-6 处理过的粪便移植给别人也能复制这套保护，说明菌群才是幕后英雄。下一步，把这支菌做成饲料或药品，并深挖 IAA 如何精准指挥巨噬细胞，就能走向临床。

参考资料：Bacillus paralicheniformis-mediated gut microbiota promotes M2 macrophage polarization by inhibiting P38 MAPK signaling to alleviate necrotizing enterocolitis and apoptosis in mice

（DOI:10.1016/j.micres.2025.128136）