秃头救星来了—发现新的秃头治疗新靶点!
核心提示:miR-221显著抑制AGA患者的毛发生长以及真皮乳头细胞(DPCs)和真皮鞘细胞(DSCs)的增殖。
南方医科大学南方医院整形美容外科Miao Yong团队在International journal of biological sciences期刊上发表题为“The AR/miR-221/IGF-1 pathway mediates the pathogenesis of androgenetic alopecia”的研究论文。该研究发现了一种新的AR/miR-221/IGF-1通路,该通路为雄激素介导的AGA发病机制提供了机制解释。

雄激素性脱发(AGA)影响着全球一半以上的成年人群,主要由二氢睾酮(DHT)与雄激素受体(AR)的结合引起。然而,AR影响毛囊的机制尚不清楚。该研究中发现miR-221显著抑制AGA患者的毛发生长以及真皮乳头细胞(DPCs)和真皮鞘细胞(DSCs)的增殖。有趣的是,miR-221和AR主要共同位于毛囊的同一部分。机制分析显示,AR直接促进miR-221的转录,进而抑制IGF-1的表达,导致DPCs中MAPK通路和DSCs中PI3K/AKT通路失活。在AGA患者中,miR-221的表达与AR的表达呈正相关,而与IGF-1的表达呈负相关。研究结果表明,miR-221作为AR的直接靶点,在AGA的发病机制中发挥着至关重要的作用,使其成为治疗AGA的新的生物标志物和潜在的治疗靶点。
原文链接:https://doi.org/10.7150/ijbs.80481
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