致胖菌-巨单胞菌

上海交通大学附属瑞金医院宁光团队在期刊《Cell Host & Microbe》上在线发表题为“Obesity-enriched gut microbe degrades myo-inositol and promotes lipid absorption”的研究论文。报道导致肥胖的微生物及其致肥胖机制。因此，作者对631名肥胖受试者和374名正常体重对照者进行了宏基因组测序，并在肥胖受试者中发现了一个以巨单胞菌为主的肠型样集群。在这个队列中，巨单胞菌和多基因风险的存在显示出对肥胖的累加影响。在体外和体内实验中均证实，Megamonas rupellensis具有肌醇降解基因，添加肌醇可有效抑制肠道类器官对脂肪酸的吸收。此外，用大肠杆菌异源表达肌醇降解iolG基因去定殖小鼠，发现该小鼠肠道脂质吸收增强，从而导致肥胖。研究结果揭示了Megamonas rupellensis有着降解肌醇作用，从而增强脂质吸收和肥胖，为未来的肥胖管理提供了潜在的策略。

肥胖是一种由遗传和环境因素共同引起的多因素疾病，是一个重大的公共卫生问题。环境因素，如过度的食物摄入和生活方式的改变，加上多基因易感性，是高肥胖率的一些主要原因。除此之外，肠道微生物群是环境因素的重要适应性结果，其生态失调已成为肥胖的重要因素。广泛的宏基因组学研究已经确定了特定肠道微生物与人类肥胖之间的许多关联，并通过动物模型进一步证实关联性，例如B. thetaiotaomicron和A. muciniphila的抗肥胖作用，推进了下一代益生菌在疾病干预中的潜在应用尽管早期的研究已经通过将肥胖供体的粪便移植到无菌(GF)小鼠身上，确立了肠道微生物群与肥胖之间的因果关系。在本研究中，作者在粪便样本中发现了一种以巨单胞菌为主的肠型群集，这种群集在肥胖个体中尤为普遍。

作者进一步发现了多基因风险评分和巨单胞菌对肥胖风险的独立和附加作用。使用常规饲养小鼠和GF小鼠进行的研究发现Megamonas rupellensis富含肌醇降解通路，最后通过异源表达肌醇降解基因的大肠杆菌干预的小鼠更加肥胖。

参考资料：Obesity-enriched gut microbe degrades myo-inositol and promotes lipid absorption: Cell Host & Microbe