吃“糖”可以改善慢性应激引起的小鼠不良病症

  慢性不可预知温和应激会引起一系列消化道疾病，甚至神经性疾病，这可能与肠道微生态紊乱有关。杜仲多糖作为一种膳食营养元素，具有多种生物学功能，其中能够改善慢性应激所致的相关疾病作为该研究的主要研究重点。研究结果为潜在的基于营养的新型应激相关疾病治疗靶点提供了理论支持。

  慢性应激所引发的肠道和免疫系统紊乱被愈发视为健康的重大隐患。它与多种复杂的神经和胃肠系统疾病息息相关。已有多篇学术文献指出，“微生物宿主肠道大脑神经”之间的双向交互在慢性应激诱发的各类病症中显示出潜在应用，但针对具体机制的研究尚显不足。

  饮食对肠道环境的影响不能被低估，不能被宿主消化的膳食多糖进入肠道，为肠道微生物提供潜在的能量供应，可见膳食多糖是改善肠道微环境的重要策略之一。杜仲是一种传统的滋补中药，具有神经保护和抗炎的调养效果，其产生的杜仲多糖具有优异的抗氧化和免疫调节作用。因此，杜仲多糖是否能对慢性应激引发的肠道菌群失衡和神经炎症产生积极影响，尚需要进一步的研究和探讨。西北农林科技大学与西安医学院携手，对这一问题进行了深入的探讨。相关研究成果“Eucommiae cortex polysaccharides attenuate gut microbiota dysbiosis and neuroinflammation in mice exposed to chronic unpredictable mild stress: Beneficial in ameliorating depressive-like behavior”s发表在《Journal of Affective Disorders》杂志中。

  实验将老鼠置于四周的慢性应激环境中，结果显示，老鼠的静止时间显着增长，并出现抑郁相关症状。在补充杜仲多糖两周后，老鼠的悬尾和强迫游泳静止时间显著减少，而在开阔区域，老鼠展示出更强的运动能力，总体来看，抑郁和焦虑行为得到显著减轻。因此，这种改善是否与肠道菌群的改变有关，相关研究人员进行了进一步的探讨。

  根据深入的研究，作者发现补充杜仲多糖可以稳定肠道微生物群落，提升菌群的丰富程度，使其更接近健康小鼠的菌群结构。此外，杜仲多糖可提高Lactobacillaceae的丰度，并抑制潜在病原体丰度的增长。此外，杜仲多糖能够防止慢性应激小鼠ZO-1蛋白的下调以及TNF-a和MCP-1的上调，这些都对改善结肠通透性和肠道屏障功能，有效减轻慢性应激引发的结肠损伤和炎症产生积极影响。

  慢性应激状态导致肠道微生物的失衡和肠道屏障功能的紊乱，最终使得小鼠血清中的LPS浓度显著提升。这触发了小胶质细胞的激活，并上调了海马中的促炎细胞因子表达。所有这些都与慢性压力和神经炎症的关联密切。在补充杜仲多糖后，慢性应激小鼠齿状回中的小胶质细胞密度明显降低，并对认知功能、记忆过程和情绪控制产生积极影响。此外，杜仲多糖还抑制了慢性应激小鼠海马中TLR4、NF-κB p65和p-p38蛋白水平的上升，阻断了TLR4/NF-κB/MAPK信号通路的激活，有效缓解了小胶质细胞的炎症反应。在一定程度上，杜仲多糖还能调节神经节律，改善成体神经生成的不足和抑郁症状。

  慢性应激的持续作用，将直接破坏肠道微生物群落的稳定性，促使肠道上皮防护功能失衡，引起肠道炎症反应的爆发。进一步推动，致使有害微生物通过肠道细胞的渗透率激增，在极端情况下，全身炎症的程度提升，对"肠脑"中枢神经系统的交互产生了决定性的影响。我们的研究结果显示，杜仲多糖可在重新构造肠道微生物群落的基础上，显著抑制中枢神经系统的炎症反应，从而逆转慢性应激导致的海马神经元功能缺陷。

  原文链接：

  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S016503272300602X#s0130