多吃金针菇能够抑制镉诱导的肠道损伤

多吃金针菇能够抑制镉诱导的肠道损伤

原创
来源:商燕燕
2024-04-25 16:04:54
24次浏览
分享:
收藏
核心提示:金针菇在日常生活中特别常见,但是金针菇多糖却不被大众所熟悉。本研究对金针菇多糖的益生功能之一进行深入探讨,揭示了其对于镉(Cd)这种毒性污染物造成的胃肠道损伤的调节作用。

  金针菇是一种生活中特别常见且受欢迎的食用菌,具有多种健康益处,但是对于其产生的金针菇多糖(FVP)的研究并没有那么深入。镉(Cd)是一种剧毒的环境和食品污染物,作为I类致癌物,能够对包括肠道在内的多种器官造成损伤。以前的研究表明,在小鼠中,Cd暴露会破坏肠道屏障和肠道菌群的代谢功能,引发炎症并增加肠道通透性,并诱导近端肠道的炎症反应和组织巨噬细胞炎性蛋白-2 mRNA的过度表达。因此,明确镉的致病和治疗机制,满足日益增长的治疗需求就显得尤为重要。

  目前,饮食干预是对抗Cd引起的损伤的有效治疗方法。来自自然资源的生物活性多糖是预防和治疗Cd诱导的毒性和相关损伤的有效疗法。有研究显示,松茸多糖、黄芪多糖、蕨麻多糖等都能够增强免疫力,减少Cd造成的炎症损伤。本研究《Flammulina velutipes polysaccharide counteracts cadmium-induced gut injury in mice via modulating gut inflammation, gut microbiota and intestinal barrier》也显示出对CdCl2诱导的肠道损伤具有保护作用并对其机制进行研究。

  与对照组相比,CdCl2处理小鼠的体重显著降低、上皮细胞变性、胞质空泡化、固有层底部轻度水肿,而FVP处理小鼠的体重增加、肠道结构保持完整正常、固有层底部轻度水肿、结缔组织疏松。不仅如此,CdCl2暴露能够下调肠紧密连接蛋白和G蛋白偶联受体的mRNA表达,而CdCl2+FVP处理组能够改善这种情况,还能减少肠道中Cd的积累。从免疫组化结果也能够得到相同的结论。总的来说,FVP可抑制CdCl2诱导的小鼠肠道组织炎症和细胞凋亡。


  对小鼠的肠道菌群进行评估,发现在单独使用CdCl2处理后α-多样性下降,而FVP处理减轻了α-多样性的变化。Cd处理导致变形菌门(Proteobacteria)丰度和拟杆菌门/厚壁菌门比率(与肠道稳态相关的标志物)显著降低和增加,FVP处理同样减轻了这些变化。对肠道菌群代谢功能谱进行分析,发现暴露于CdCl2降低了主要SCFAs在粪便的浓度(包括乙酸、丁酸、戊酸、异丁酸、异戊酸和丙酸),FVP的存在抵消了CdCl2引起的这些SCFAs浓度的降低。对照组的丙酸浓度低于FVP+CdCl2组,而对照组和FVP+CdCl2组的乙酸、丁酸、异丁酸、异戊酸和戊酸浓度基本相同。


  研究中还发现,微生物种类(即厚壁菌门、拟杆菌门、放线菌门、变形菌门)与炎症标志物(如TNF-α、IL-6和IL-1β)和SCFAs之间存在显著相关性,尤其是双歧杆菌所产生的影响更加显著,因此推测双歧杆菌可能与肠道其他物种相互作用,调节肠细胞中SCFAs的产生和炎症水平,从而对肠细胞起到保护作用。经过粪菌移植,发现其同样能减轻Cd引起的肠道损伤。

  肠道中产生的短链脂肪酸具有免疫调节和抗炎能力,在维持肠道稳态、控制免疫功能和肠道炎症方面发挥重要作用。Cd暴露会显著干扰肠道菌群的代谢功能,降低SCFAs的浓度,引起更严重的肠道炎症损伤,而FVP的存在逆转了这些变化。总的来说,FVP具有良好的结构特征,是一种有效的治疗CdCl2诱导的肠道损伤的药物。

  原文链接:http://dx.doi.org/10.1016/j.scitotenv.2023.162910

  • 上一篇:茶树菇多糖通过抑制肠道微生物群和相关代谢物介导的炎症来预防饮食引起的肥胖
  • 下一篇:常见食用菌活性多糖
网站声明

1、凡本网所有原始/编译文章及图片、图表的版权均属微生物安全与健康网所有,未经授权,禁止转载,如需转载,请联系取得授权后转载。

2、凡本网未注明"信息来源:(微生物安全与健康网)"的信息,均来源于网络,转载的目的在于传递更多的信息,仅供网友学习参考使用并不代表本网同意观点和对真实性负责,著作权及版权归原作者所有,转载无意侵犯版权,如有侵权,请速来函告知,我们将尽快处理。

3、转载请注明:文章转载自www.mbiosh.com

联系方式:020-87680942

评论
全部评论
热门资讯