花青素3-O-阿拉伯糖苷通过调节p38依赖的er-线粒体接触来抑制DHT诱导的真皮乳头细胞衰老

　　线粒体相关内质网膜(MAM)增多时会出现线粒体的功能障碍，这种接触会通过调控两种结构之间的钙转运影响细胞代谢。据报道，1.4.5-三磷酸肌醇受体(IP3R)与电压依赖性阴离子选择通道蛋白(VDAC)结合增多会引起线粒体内钙过量，引起线粒体膜电位的降低及mtROS的升高，最终导致线粒体功能障碍。

　　线粒体功能障碍是诱导暴露于高DHT浓度的细胞衰老的关键因素。尽管DPC的早衰与线粒体ROS水平过高紧密相关，但MAM形成是否参与DPCs衰老过程尚不清楚。此外，由IP3R-VDAC1介导的MAM依赖性线粒体钙积累是细胞衰老和衰老的关键因素。因此研究诱导MAM依赖性线粒体钙积累的机制，是治疗由DHT介导的DPCs衰老和雄激素性脱发的关键。

　　在本研究中，作者研究了一种花青素衍生物花青素3-O-阿拉伯糖苷对由DHT引起的DPCs衰老及毛发生长变慢的影响。结果表明，C3A通过p38和NOX依赖性的方式抑制由DHT引起的ROS产生及核易位，从而抑制VDAC1和IR3P1互作以减少线粒体与内质网的接触从而降低线粒体的钙蓄积，最终缓解DPCs的衰老和雄脱小鼠毛发生长变慢。此研究开发了一种潜在的雄激素性脱发治疗药物，并对其作用机制进行了深入探究，对脱发或DPCs衰老的治疗具有重要的意义。

DIO：doi.org/10.1186/s12929-022-00800-7