新冠病毒感染与糖尿病发生的关系

　　在SARS-CoV-2感染的后遗症中，新出现的证据表明，COVID-19可能与糖尿病病理生理变化有关。糖尿病已经被确定为与COVID-19相关的危险因素，SARS-CoV-2感染与先前存在的糖尿病症状恶化有关。然而，尚不完全清楚SARS-CoV-2感染是否与感染期间的短暂高血糖有关，或者是否持续存在代谢改变，这与感染个体随后患糖尿病的风险增加有关。

　　一项研究共纳入629 935例患者(年龄中位数为32[25.0-42.0]岁，其中125 987人检测到新冠病毒感染，503 948人未感染。在平均257天的感染后随访期间，有608名感染者(0.5%)和1864名未感染者(0.4%)发生糖尿病。其中女性1393人(56.4%)，男性1079人(43.65%)。由SARS-CoV-2感染引起的糖尿病发生率总体为3.41% (95% CI, 1.20% ~ 5.61%)，证实SARS-CoV-2感染后发生糖尿病的风险更高。

　　图1 糖尿病累计发病率

　　研究发现，SARS-CoV-2感染个体与未感染个体相比，发生糖尿病的风险具有统计学显著性，特别是在男性中。并且患有更严重疾病的男性和女性患糖尿病的风险更高。这表明SARS-CoV-2感染可能与参与调节急性期后血糖的器官系统相关。

　　糖尿病类型分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型，也就是一型糖尿病和二型糖尿病，胰岛素依赖型以遗传为主，患者先天基因存在问题，导致胰岛素分泌减少，进而对糖代谢造成影响。非胰岛素依赖型，一般是成年以后发病，患者先天胰岛素或者胰岛并没有问题，但是当患者体型肥胖、运动少等后天因素导致的胰岛素分泌相对不足，无法发挥足够的作用导致血糖代谢达不到正常范围。目前的研究表明，COVID-19仅与非胰岛素依赖型疾病相关，且轻度COVID-19患者患2型糖尿病的风险更高。

　　COVID-19感染与糖尿病之间关联的潜在病理生理机制尚不清楚。然而，可能有多个相互关联的过程在起作用。SARS-CoV-2可直接感染表达血管紧张素转换酶2受体的人胰腺β细胞，诱导β细胞凋亡，影响胰腺胰岛素水平和分泌。此外，由脂肪组织等部位的促炎途径引起的慢性低度炎症也可能在2型糖尿病的发病中发挥作用。

　　参考文献：

　　Naveed Z, Velásquez García HA, Wong S, Wilton J, McKee G, Mahmood B, Binka M, Rasali D, Janjua NZ. Association of COVID-19 Infection With Incident Diabetes. JAMA Netw Open. 2023 Apr 3;6(4):e238866. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.8866.