TonB1在铜绿假单胞菌锌摄取及致病性中的双重新角色

2026年1月6日，延安大学林金水教授团队与范德堡大学在Applied and Environmental Microbiology上发表题为Deletion of tonB1 in Pseudomonas aeruginosa impairs zinc homeostasis and pathogenicity的研究论文，发现了TonB1在铜绿假单胞菌锌摄取及致病性中的双重新角色。

关键词

#铜绿假单胞菌，#锌摄取，#tonB1，#致病性，#适应性

介绍

在病原菌与宿主免疫的长期博弈中，金属离子争夺是一场至关重要的“无声战争”。铜绿假单胞菌作为一种顽固的耐药性病原菌，其“武器库”的构建离不开对铁、锌等关键金属的抢夺。此前科学界已知，该菌依靠一种名为TonB1的能量“发动机”来获取铁元素。然而，它的金属“菜单”是否仅限于此？

近期，延安大学生命科学学院林金水教授团队与范德堡大学Walter J. Chazin教授合作，揭示了一个新的关键机制。他们发现，TonB1蛋白在铜绿假单胞菌中扮演着“双重守护者”的角色——它不仅是获取铁的“钥匙”，更是维持细胞内锌稳态的核心调控者。当TonB1功能缺失时，细菌的锌摄取能力严重受损，导致“缺锌”危机。这使得病原菌变得更加脆弱：面对宿主免疫蛋白（如钙卫蛋白）的“铁幕”封锁时抵抗力下降，自身抗氧化的“护甲”削弱，驱动感染扩散的“运动引擎”也近乎停摆。最终，该突变菌株在植物和昆虫感染模型中的致病力显著减弱。

这项研究首次系统阐明了TonB1在锌稳态与致病性中的核心作用，打破了其仅参与铁摄取的固有认知。它揭示了病原菌通过同一套核心系统整合多种必需金属营养的生存策略，为开发以金属营养竞争为靶点、对抗多重耐药菌感染的新型抗菌疗法提供了重要的理论依据和潜在新靶点。

图 7. 铜绿假单胞菌tonB1缺失导致其致病力减弱。

(A)   在白菜叶片上，与野生型PAO1相比，ΔtonB1突变株引起的病斑面积显著减小，而回补株（ΔtonB1-Com）的致病力得以恢复。图片代表三次独立实验结果。

(B)    为(A)图对应的白菜叶片病斑面积测定。

(C) 使用大蜡螟幼虫感染模型评估体内致病力。注射ΔtonB1突变株的幼虫存活率显著高于注射野生型PAO1的幼虫。回补株的毒力恢复至野生型水平。采用Mantel–Cox对数秩检验进行统计分析，***表示p < 0.0001。

(D) 感染36小时后，从幼虫血淋巴中回收的ΔtonB1突变株菌落形成单位（CFU）数量显著低于野生型和回补株。

数据以均值±标准差表示，***表示p < 0.001。

*文本及图片来自延安大学林金水。

论文信息

论文标题：

Deletion of tonB1 in Pseudomonas aeruginosa impairs zinc homeostasis and pathogenicity

关键词：

Pseudomonas aeruginosa, zinc uptake, tonB1, virulence, adaptability