西北农林科技大学江聪团队发现靶向真菌碳代谢阻遏的病害控制新途径

碳分解代谢阻遏(CCR)作为一个开关，在生长到定居的转变过程中重新编程真菌病原体的营养利用。然而，这种调节系统是否可以被其他微生物利用仍是未知的。

2026年2月25日，西北农林科技大学江聪团队在Cell Host & Microbe（IF=18.7）在线发表题为“Bacterial entrapment of a fungal carbon repressor prevents plant colonization”的研究论文。该研究揭示了一种新的微生物互作调控机制：有益细菌通过干预病原真菌碳代谢阻遏核心因子CreA的核质动态，将其持续“锁定”于细胞核内，从而维持碳代谢阻遏状态。该过程抑制了营养利用及致病基因的激活，使病原真菌在侵染时陷入功能性“碳饥饿”状态，进而阻断其由营养生长向侵染生长的转换。

碳利用是真菌生存和生长的基础。当优选的碳源如葡萄糖充足时，真菌激活碳分解代谢阻遏(CCR)来抑制非优选碳源的使用，优先进行快速营养生长。相反，在碳限制下，CCR得到缓解，使酶能够表达以利用替代碳源，从而确保真菌存活。在丝状真菌构巢曲霉中，CCR由转录因子CreA(碳分解代谢产物阻遏物A)介导。在充分表征的CreA阻遏目标的启动子处观察到CreA结合，包括乙醇、木糖和淀粉代谢相关的基因。在病原真菌中，CCR还通过限制营养生长期间致病相关基因的表达来保存能量。

在植物感染后，真菌的营养环境发生了巨大的变化，主要依赖于宿主来源的碳源。植物细胞外基质中可溶性和易利用的单糖(如葡萄糖)的浓度通常保持在低水平。这触发了CCR的缓解，激活了参与植物细胞壁降解和发病机理的基因。这种适应通过使真菌能够从宿主获得非偏好的碳源来促进感染。在感染期间阻断CCR缓解可能会损害真菌对宿主营养物质的适应，从而限制致病性，为疾病控制提供了一种潜在的有希望但尚未探索的途径。

机理模式图（图源自Cell Host & Microbe ）

在这里，研究人员证明假单胞菌CXZ-8通过劫持真菌CCR来减弱Fusarium graminearum的毒性。CXZ-8破坏了感染诱导的CCR主调节因子FgCreA的核-质再定位，从而抑制了FCO1的表达，这对于宿主细胞壁降解和营养获取都是至关重要的。这种干扰还通过防止威胁细菌生存的宿主来源的吲哚衍生物和真菌毒素的积累而使细菌受益。值得注意的是，大约20%的野外分离的细菌表现出类似的FgCreA稳定活性。此外，组装了一个富含CCR靶向细菌的微生物群落，在田间试验中赋予了广谱抗病性。这些发现揭示了一种新的群落间干扰模式，并确定CCR是一种保守的微生物脆弱性，这意味着可持续的、基于微生物组的作物保护。

西北农林科技大学植物保护学院在读博士研究生徐代英和夏阿亮为论文并列第一作者，江聪教授为通讯作者。刘慧泉教授、王秦虎副教授、王光辉副教授等在本课题中作出了重要贡献，许金荣教授及黄丽丽教授亦给予了宝贵的指导与建议。作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台为研究提供了技术支撑，该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的资助。

参考消息：

https://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(26)00047-8