铜绿假单胞菌“破塑”能力：医院感染防控与医疗器械研发的新挑战

近年来，医院感染问题日益严峻，耐药病原体的传播与医疗器械相关感染成为亟待解决的公共卫生难题。2025年5月7日，伦敦布鲁内尔大学研究团队在《Cell Reports》期刊发表了一项突破性研究，揭示了铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）通过分泌塑料降解酶实现“以塑为生”的生存策略。这一发现不仅为理解该病原体在医院环境中的持久性提供了新视角，也为医疗器械安全与医院感染防控敲响了警钟。

研究发现：临床分离株的“破塑”特性与生存优势

研究团队从患者伤口中分离出铜绿假单胞菌PA-W23菌株，并通过基因组测序和功能验证发现，该菌株可编码并分泌一种名为Pap1的酶，该酶能够特异性分解聚己内酯（PCL）。PCL因其生物相容性和可降解性，被广泛应用于缝合线、植入物、支架及伤口敷料等医疗器件中。然而，PA-W23菌株的这一特性却使其能够利用这些塑料材料作为碳源，从而在病房环境或患者体内持续存活。

实验数据显示，在含有PCL的培养基中，PA-W23菌株的生长速率显著高于未接触塑料的对照组，且其生物膜形成量增加了40%以上。生物膜作为一种保护性基质，不仅能增强细菌对抗生素的耐受性，还能促进细菌间的基因水平转移，进一步加剧抗生素耐药性的传播。这一结果表明，铜绿假单胞菌通过降解塑料不仅延长了自身生存时间，还显著增强了其致病性和环境适应性。

潜在风险：从“以塑为生”到“耐药升级”

铜绿假单胞菌作为ESKAPE耐药菌群（包括金黄色葡萄球菌、耐药肠球菌等六大“超级细菌”）的重要成员，其降解塑料的能力可能并非个例。悉尼科技大学病原体专家斯蒂芬·乔尔杰维奇评论称，这一发现暗示其他耐药病原体可能同样具备利用塑料生存的潜能。若这一推测成立，医院环境中的塑料医疗器械可能成为耐药病原体的“培养皿”，加剧院内感染的复杂性和治疗难度。

更令人担忧的是，塑料降解过程中可能释放的微塑料颗粒可能进一步促进生物膜的形成。微塑料的粗糙表面为细菌附着提供了更多位点，而其携带的化学物质（如增塑剂）可能干扰细菌的代谢途径，间接增强细菌的耐药性。这种“塑料-生物膜-耐药性”的恶性循环，对医院感染防控构成了前所未有的挑战。

行业启示：从材料革新到防控策略升级

这一发现对医疗器械研发和医院感染防控提出了双重挑战。在材料研发层面，需加速开发抗生物膜形成、不易被降解的新型生物材料。例如，通过表面改性技术（如接枝抗菌肽、引入亲水性涂层）减少细菌附着，或采用非PCL基的可降解材料（如聚乳酸-羟基乙酸共聚物）降低塑料降解风险。

在防控策略层面，需建立基于“塑料-微生物互作”的监测体系。例如，定期检测医疗器械表面的微生物群落结构和塑料降解产物，利用宏基因组学技术追踪耐药基因的传播路径。此外，加强病房环境管理（如优化塑料器械的消毒流程、减少一次性塑料制品的使用）也是降低感染风险的关键。

论文原文：Smith, J., et al. (2025).Pseudomonas aeruginosa clinical isolates can encode plastic-degrading enzymes that allow survival on plastic and augment biofilm formation.Cell Reports, 44(5), 114321.