医疗塑料与病原菌：铜绿假单胞菌降解塑料能力及毒力关联研究

铜绿假单胞菌是一种令免疫受损的机会性感染病原，一般影响肺部及泌尿道，或造成烧伤、伤口及其他血液感染，如败血病。10%在医院感染的病症都是由绿脓杆菌所引致的。在医疗环境中，塑料广泛用于家具、一次性医疗设备和医疗植入物。塑料医疗植入设备包括导管和呼吸机气管插管通常由聚氯乙烯 (PVC) 制成；心脏起搏器则含有聚氨酯 (PU)。本研究在患者创伤分离株的铜绿假单胞菌中发现了一种新型的聚己内酯降解酶，并发现聚己内酯的存在会显著增加生物膜的形成，这是一种与一线治疗药物常规失效相关的重要毒力因子，并可以增加体内的毒性。

该研究来自伦敦布鲁内尔大学，于2025年5月7日发表在了Cell子刊 Cell Reports 上，论文题为：Pseudomonas aeruginosa clinical isolates can encode plastic-degrading enzymes that allow survival on plastic and augment biofilm formation.该研究指出，他们在患者伤口分离出铜绿假单胞菌 PA-W23菌株，其通过分泌 Pap1 酶来分解聚己内酯（PCL），使其可在病房或患者体内存活更长时间，且更难杀灭、更具危险性。

Pap1的功能验证结果显示，异源表达Pap1的E. coli及PA-W23野生株均表现出PCL降解活性，而Δpap1突变体则丧失了这种活性，不过在回补后活性能够恢复，这表明Pap1对于PCL的降解具有重要作用。此外，Pap1的分泌过程依赖于T2SS，当敲除T2SS的关键组分xcpA基因后，Pap1的分泌被完全阻断，进一步证实了T2SS在Pap1分泌过程中的关键作用。在PCL的降解与代谢实验中，PA-W23在LB培养基中经过7天可降解78%的PCL，而在M9培养基中14天能降解36.7%的PCL，扫描电子显微镜（SEM）的观察结果也显示PCL表面因降解产生了显著的侵蚀现象。当PCL存在时，PA-W23的生物膜形成能力会增加，但Δpap1突变体则未观察到这种现象，在大蜡螟模型中，含有PCL植入物的感染组死亡率显著高于对照组，这说明PCL的存在可能会增强PA-W23的生物膜形成能力和毒力。在临床菌株的普遍性方面，其他临床分离株中也发现了类似的PCL降解能力及生物膜增强表型，这提示该机制可能在多种菌株中广泛存在。

然而，这项研究也存在一些局限性。在底物特异性方面，目前仅验证了Pap1对PCL具有降解活性，尚未对Pap1是否对其他塑料（如PET）具有活性进行探究。此外，pap1在有无PCL的情况下均呈现高表达状态，其具体的调控途径仍未明确，仍需进一步研究。在临床样本范围上，目前的分析仅针对铜绿假单胞菌，其他病原体的塑料降解潜力还有待进一步探索。

研究方向将包括将研究范围扩展至其他医疗塑料（如PET、PU）的降解，开发含有抗菌成分的PCL复合材料以降低感染风险，以及建立医院病原体塑料降解能力的常规筛查流程，以期为医疗塑料的降解和相关感染的防控提供更全面的理论依据和技术支持。

参考文献：Pseudomonas aeruginosa clinical isolates can encode plastic-degrading enzymes that allow survival on plastic and augment biofilm formation

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.115650