抗性淀粉的摄入影响肠道菌群且有助于改善肥胖
肥胖(Obesity)显著导致糖尿病(Diabetes)和心血管疾病(Cardiovascular diseases)等合并症,这是全球主要的死亡原因。相反,减肥可以减轻这些合并症。肠道菌群(Gut microbiota)作为宿主生理和病理的重要调节因子已被越来越多地认识到。先前的研究报道了肠道微生物群调节炎症(Inflammation)、脂肪储存(Fat storage)和葡萄糖代谢(Glucose metabolism)。通过饮食干预(Dietary interventions)合理操纵肠道微生物群可能是一种很有前途的抗肥胖策略。益生元(Prebiotics),如可发酵膳食纤维(Fermentable dietary fibres),可增加有益肠道微生物群,如双歧杆菌(Bifidobacterium)和乳酸杆菌(Lactobacillus spp.)的数量,从而减少病原体数量,强化肠道屏障并减轻炎症反应。抗性淀粉(Resistant starch, RS)是一种可发酵的膳食纤维,在小肠中不能被人的淀粉酶消化,进入结肠中被肠道菌群发酵。常见的RS例如,未加工的谷物或豆类,种子,土豆加热后冷却。研究表明,当小鼠摄入的碳水化合物成分为RS时,结合低蛋白质的饮食产生最有利的代谢结果。低脂饮食补充RS对宿主有益。研究人员在超重个体中进行了一项交叉随机临床试验(Crossover, randomized clinical trial),以调查RS作为膳食补充剂对肥胖和其他代谢表型的影响。结果表明,RS补充,加上等能和均衡的饮食,显著降低体重和改善胰岛素敏感性。RS治疗重塑了微生物组结构并改变了代谢物。肠道菌群在RS介入的减肥效果中起着关键作用。RS诱导的肠道菌群变化影响胆汁酸代谢,通过肠道屏障恢复减少炎症,抑制脂质吸收。RS在促进体重减轻中发挥的作用部分是通过青春双歧杆菌(Bifdobacterium adolescentis)。RS (40 g /d)作为膳食补充剂服用8周,可帮助体重过重的个体实现体重减轻。RS干预后的特定微生物群特征显示有丰富的溴分枝杆菌(Ruminococcus bromii)、青春双歧杆菌(B. adolescentis)、Faecalibacterium prausnitzii 和直肠真杆菌(Eubacterium rectale)。胆汁酸(Bile acids)是连接肠道微生物群与宿主的重要信号代谢物。RS治疗后,二级胆汁酸GDCA显著升高。肠道菌群对体重管理的影响也可能通过调节参与能量利用和平衡的分泌蛋白。值得注意的是,宏基因组学分析表明,RS治疗后青春双歧杆菌(B. adolescentis)的丰度增加与血清ANGPTL4呈正相关。ANGPTL4是一种内源性脂蛋白脂肪酶(Lipoprotein lipase, LPL)抑制剂,也是胰腺脂肪酶抑制剂,是主要的肠道脂肪酶。与常规饲养小鼠相比,无菌小鼠肠道ANGPTL4表达升高。ANGPTL4水平的降低通过增加脂肪组织中LPL的活性,促进了脂肪积累。产生醋酸的拟杆菌(Acetate-producing Bacteroides thetaiotaomicron)或产生甲烷的史密斯甲烷杆菌(Methane-producing Methanobrevibacter smithii)在无细菌小鼠体内定殖,导致肠道ANGPTL4表达降低,而产生丁酸的酪氨酸丁酸梭菌(Butyrate-producing bacteria Clostridium tyrobutyricum)则显著提高肠道ANGPTL4表达。对这一结果的一种可能解释是,肠道ANGPTL4的调节取决于肠道微生物群的组成,这决定了形成的微生物代谢物的混合物。长期坚持富含抗性淀粉为主要碳水化合物的低脂高蛋白饮食模式来维持微生物群的组成可能对维持体重至关重要。

Figure 1. Gut microbiota convert environmental signals and dietary molecules into signaling metabolites to communicate with the host.(derived from Schroeder, B. O., & Bäckhed, F. 2016)
参考文献:
Li, H., Zhang, L., Li, J., Wu, Q., Qian, L., He, J., ... & Jia, W. (2024). Resistant starch intake facilitates weight loss in humans by reshaping the gut microbiota. Nature Metabolism, 1-20.
Schroeder, B. O., & Bäckhed, F. (2016). Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease. Nature medicine, 22(10), 1079-1089.
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