还在吃外卖？纳米塑料会损害大脑或诱发帕金森！

　　全球塑料生产和废物沉积的增加导致水和食品供应中出现微塑料污染物。微塑料定义为直径小于 5 毫米的塑料碎片，还可以包括更小的纳米塑料(小于 1 微米)。泡沫包装材料、杯子和餐具等一次性聚苯乙烯产品是造成广泛聚苯乙烯废物的主要原因，而这些废物又造成了整体塑料污染。

　　最近的一项研究发现，聚苯乙烯塑料污染以及其他几种塑料污染在大多数接受测试的成年人的血液中循环。在该研究中，热解质谱法表明，在健康对照分析的约四分之一的血液样本中，聚苯乙烯的浓度范围为约 1 至超过 4 μg/mL，但尚未确定大脑中纳米塑料的粒径。据报道，在模型中，聚苯乙烯纳米塑料会在大脑中积聚并渗透到薄壁组织中。通过颅内注射施用的丙烯酸乳胶微球(直径 0.02 至 0.2 μm)已被广泛用作神经逆行运输示踪剂。目前尚不清楚其他化学形式的纳米塑料，包括带电荷的聚苯乙烯，一旦这些污染物进入大脑，是否可以内化并在神经元中运输。尽管如此，纳米颗粒可以劫持部分内吞运输途径，从而可能沿着大脑中的不同回路行进。

　　在世界上增长最快的神经系统疾病中，帕金森病 (PD) 和相关痴呆症的病理学特征是大脑中脆弱神经元中 α-突触核蛋白的积累。最近发表在Science Adances上的研究显示，阴离子纳米塑料污染物促进了帕金森病相关的 α-突触核蛋白聚集，为纳米塑料污染与帕金森病之间的潜在联系提供了线索。

　　该研究发现阴离子纳米塑料污染物通过与 α-突触核蛋白中的两亲性和非淀粉样蛋白成分 (NAC) 结构域的高亲和力相互作用，有效地促进 α-突触核蛋白原纤维的形成和传播。纳米塑料可以通过网格蛋白依赖性内吞作用内化到神经元中，引起轻微的溶酶体损伤，从而减缓聚集的 α-突触核蛋白的降解。在小鼠中，纳米塑料与 α-突触核蛋白原纤维结合，加剧了 α-突触核蛋白病理学在相互连接的脆弱大脑区域的传播，包括在黑质的多巴胺能神经元中强烈诱导 α-突触核蛋白包涵体。这些结果强调了进一步探索纳米塑料污染和与帕金森病和相关痴呆症相关的 α-突触核蛋白聚集之间的潜在联系。

　　鉴于阴离子纳米塑料污染物促进了帕金森病相关的 α-突触核蛋白聚集，或诱发帕金森，而快餐外卖的包装是微纳塑料的主要来源之一，食品容器或包装在人类食物消费中非常关键，因而人类摄入食物接触的微纳塑料也应得到更多关注。

　　原文出处： https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adi8716