不运动也能增强肌肉？研究发现改变进食时间增强体能的分子机制

　　调整饮食习惯可以保持旺盛精力、抗疲劳吗？最新研究发现改变进食时间增强运动耐力与肌肉脂质代谢，而肌肉生物钟途径及下游的节律检查点因子发挥重要调节作用。进食时间调控脂质代谢的作用机制具有多器官协同的昼夜节律特征，涉及肌肉、脂肪组织和肝脏等重要代谢器官。然而，脂肪组织在其中如何发挥作用尚不明确。

　　2025 年 3 月 14 日，陆军军医大学李旻典、张志辉团队联合中国科学院遗传与发育研究所、中国科学院上海药物研究所等机构的研究人员，在 Cell 子刊 Cell Metabolism 上发表了题为：Dietary timing enhances exercise by modulating fat-muscle crosstalk via adipocyte AMPKα2 signaling 的研究论文。

　　该研究利用节律图谱分析结合动物实验，揭示改变进食时间或定时口服小分子通过激活脂肪细胞 AMPKα2 信号通路节律，驱动从脂肪到肌肉的节律交互作用，从而增强运动耐力。这些结果揭示了脂肪细胞营养感应器 AMPKα2 通路在代谢昼夜节律调控中的重要作用。

　　在这项新研究中，研究团队通过多组学分析，包括(磷酸化)蛋白质组学和脂质组学，发现限时进食(DRF)可调节小鼠性腺白色脂肪组织(GWAT)中线粒体蛋白质组、中性脂质组和营养感应通路的昼夜节律。

　　进一步动物研究显示，脂肪细胞特异性敲低 Prkaa2 基因(编码 AMPKα2 蛋白)会损害耐力。这种缺陷与酰基辅酶 A 代谢相关基因节律性改变、GWAT 脂质组节律丧失以及血清代谢物(特别是乳酸和琥珀酸)的昼夜节律重塑有关。该研究还发现，在限时进食期间，脂肪细胞中的 Prkaa2 基因调节肌肉时钟基因。

　　值得注意的是，该研究发现，口服 AMPK 激活剂 C29 能以昼夜节律依赖性的方式增强耐力和肌肉功能，而这需要完整的脂肪细胞 AMPKα2 信号转导。

　　该研究的核心发现：

　　限时进食(DRF)通过脂肪细胞中的 AMPKα2 调节昼夜节律脂质代谢;

　　脂肪细胞中 AMPKα2 的缺失会破坏运动耐力和肌肉生物钟基因的表达;

　　在限时进食期间，脂肪细胞中的 AMPKα2 调节血清代谢物(乳酸、琥珀酸)的节律性变化;

　　药物定时激活 AMPK 通路可增强身体机能表现。

　　总的来说，这项研究表明，脂肪细胞中的 AMPKα2 信号转导是脂肪与肌肉之间昼夜代谢协调的关键调控因子，从而提高运动表现，从而为不通过运动训练来增强体能提供了理论依据。

　　论文链接：

　　https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(25)00065-8