揭示听力损失导致认知衰退和痴呆的机制

　　听力损失被认为是导致认知能力下降和痴呆的潜在主要可调控风险因素，但二者之间的因果关系，目前尚未明确。

　　2026 年 3 月 19 日，中国科学院遗传与发育生物学研究所郭伟翔团队在 Cell 子刊 Cell Stem Cell 上发表了题为：Auditory activity sustains adult neurogenesis and cognition through the locus coeruleus-norepinephrine system 的研究论文。

　　该研究揭示了听觉活动通过蓝斑-去甲肾上腺素系统维持成年神经发生和认知功能，确立了听力损失与认知衰退之间的因果关系，并强调了维持听力健康对于保持认知功能的重要性。

　　在这项最新研究中，研究团队发现，特异性清除耳蜗外毛细胞的小鼠表现出明显的听力损失，进而导致认知功能障碍和成年海马体神经发生缺陷。

　　进一步研究发现，海马体齿状回通过一条神经轴向通路接收听觉输入，该通路起源于脑桥尾侧网状核的谷氨酸能神经元(PnCvGluT2)，并经由蓝斑的去甲肾上腺素能神经元(LCNEergic)进行中转。听力损失会减少 PnCvGluT2 至 LCNEergic 的神经元传入，从而降低去甲肾上腺素水平。值得注意的是，刺激 PnCvGluT2 至 LCNEergic 的神经元传入，能够挽救由听力损失引起的神经发生缺陷和认知功能障碍。

　　该研究的核心发现：

　　听力损失会损害成年海马体神经发生和认知功能;

　　听觉输入通过 PnCvGluT2 神经元控制 LCNEergic 神经元的活动;

　　听力损失会减少 PnCvGluT2 至 LCNEergic 神经元的传入神经纤维;

　　刺激 PnCvGluT2 至 LCNEergic 传入神经可恢复认知障碍。

　　总的来说，该研究确立了听力损失与认知衰退之间的因果关系，并强调了维持听力健康对于保持认知功能的重要性。

　　论文链接：

　　https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(26)00078-0