特应性皮炎(AD)是一种慢性炎症性并伴有干燥及瘙痒的皮肤疾病，患者通常会受到睡眠障碍的困扰，对其及其家人的生活质量都有很大的影响。

  AD的发生由遗传、环境、皮肤屏障功能障碍、微生物失调以及免疫失衡之间的复杂相互作用引起。皮肤屏障功能障碍和环境因素结合会触发炎症反应，也促进了对常见抗原如屋尘螨的过敏反应。Th2细胞因子IL-4、IL-13和瘙痒诱导细胞因子IL-31已被确定为AD炎症的关键介质，会导致瘙痒及随后的抓挠反应。抓挠通过机械刺激加剧皮肤炎症，进一步加重皮肤瘙痒和皮肤屏障的破坏，形成瘙痒和抓挠的恶性循环。

  大多数患有AD的儿童和成年人都经历有不同程度的睡眠障碍，其主要原因被认为是夜间的瘙痒及抓挠行为。由于夜间外周皮肤温度升高，经皮肤水分损失增加，皮肤屏障功能发生变化，从而使AD患者的瘙痒通常在晚上会更严重。

  TSLP和P物质可通过激活Th2免疫细胞间接促进瘙痒和特应性皮肤炎症。嗜酸性粒细胞和肥大细胞释放引起瘙痒的2型T辅助细胞因子和神经源性多肽，激活AD中的这些神经炎症途径，并刺激促炎介质的释放。当AD患者抓挠时，表皮角质形成细胞受到损伤，导致瘙痒原的释放，并间接激活Th2免疫细胞，当这些瘙痒物质与瘙痒神经结合时，患者就会倾向于继续抓挠，从而导致“瘙痒-抓挠”循环。

  有研究发现具有催眠特性的抗菌肽和细胞因子可以诱导睡眠。此外，睡眠还支持神经整合的免疫系统。这意味着，睡眠的改变会影响免疫细胞的分布和相关炎症细胞因子。炎症信号通过神经通路间接传递到中枢神经系统。肥大细胞、树突细胞、嗜酸性粒细胞和T细胞的功能可能受感觉神经元释放的各种神经肽的影响或调节。因此，免疫系统的激活和瘙痒纤维的激活可能会相互塑造。

  目前，关于如何管理AD患者的睡眠障碍的指南有限。干预措施主要集中在止痒上。最常见的方法首先是润肤剂、局部皮质类固醇、局部钙调磷酸酶抑制剂，然后是全身免疫调节剂，此外，临床医生也可能会在夜间尝试短期使用镇静抗组胺药物。

  新的免疫学观点指出，炎症在精神疾病中发挥着重要作用。关于AD、睡眠障碍与心理压力之间的双向关系，我们还有更多的东西去了解。这类研究需要将皮肤学、睡眠医学、成像科学、免疫学、精神病学和认知神经科学的专业知识结合起来，以加强对基础机制的理解，并寻求开发新的药物或行为治疗方法。

  参考文献：Cameron S, Donnelly A, Broderick C, Arichi T, Bartsch U, Dazzan P, Elbeling J, Godfrey E, Gringras P, Heathcote LC, Joseph D, Wood TC, Pariante C, Rubia K, Flohr C. Mind and skin: Exploring the links between inflammation, sleep disturbance and neurocognitive function in patients with atopic dermatitis. Allergy. 2024 Jan;79(1):26-36. doi: 10.1111/all.15818IF: 12.4 Q1 . Epub 2023 Jul 19. PMID: 37469218.