微塑料如何在肺部搞破坏，让大脑变迟钝

由于微塑料在全球范围内的广泛使用和降解缓慢，故微塑料（MPs）在各种环境介质中无处不在，在大气和人体呼吸系统中均检测到微塑料，鼻灌洗液和痰液中检测到MPs作为MPs摄入的重要途径之一的证据不断出现，呼吸道摄入对人体的危害逐渐引起广泛关注。神经系统是人体最复杂、最敏感的系统之一，在维持机体正常功能方面起着至关重要的作用。据报道，暴露于空气污染物会影响神经系统功能，包括诱发抑郁，情绪障碍，和认知障碍。目前，MPs尚未在人脑中检测到，但动物实验研究发现，经消化道摄入MPs可引起神经损伤，破坏小鼠血脑屏障（BBB），诱导脑小胶质细胞活化和神经元损伤，并导致剂量依赖性认知能力下降。但吸入MPs对认知功能的影响尚未得到充分的研究、机制不明。

2024年11月5日，首都医科大学高艾团队在 Advanced Science 期刊发表了题为：Pulmonary Flora-Derived Lipopolysaccharide Mediates Lung-Brain Axis through Activating Microglia Involved in Polystyrene Microplastic-Induced Cognitive Dysfunction 的研究论文。该研究表明，吸入聚苯乙烯-微塑料（PS-MP）通过改变肺部菌群组成产生更多的脂多糖（LPS），促进小胶质细胞M1型极化，从而降低大脑认知功能。

本研究采用气管内灌注法建立聚苯乙烯MPs （PS-MPs, 5 μm, 60 d）吸入小鼠模型。有趣的是，体内荧光成像和透射电子显微镜显示，PS-MPs不会在大脑中积聚。然而，行为学实验表明，小鼠的认知功能受损，并伴有肺和脑组织的组织病理学损伤。海马和肺组织的转录组学研究分别证明了关键的神经可塑性因素和认知缺陷与肺部损伤有关。从机制上讲，肺-脑轴在PS-MPs诱导的神经损伤中起着核心作用，肺菌群移植、脂多糖（LPS）干预和细胞共培养实验证明了这一点。

图2。吸入PS-MPs可能导致认知障碍

综上所述，吸入PS-MPs通过改变肺菌群组成产生更多的lpp，促进小胶质细胞M1极化，从而降低认知功能，为吸入MPs引起神经损伤的机制提供了新的见解，也为预防环境污染物的神经毒性提供了新的思路。

全文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202404966