睡眠剥夺（SD）已成为全球普遍存在的健康问题，可导致认知障碍、内分泌紊乱及胃肠道功能紊乱，尤其会破坏肠黏膜屏障并引发肠道菌群失调，表现为有害菌增多、有益菌（如Faecalibacterium prausnitzii）减少，进而加剧炎症反应。然而，目前尚不清楚补充F. prausnitzii能否改善SD诱导的肠道损伤，因此本研究通过72小时急性SD小鼠模型，探讨F. prausnitzii对肠道屏障功能和菌群稳态的潜在保护作用及其机制。

2024年，中国农业大学王鹏杰团队在 《Nutrients》发表题为“Faecalibacterium prausnitzii Supplementation Prevents Intestinal Barrier Injury and Gut Microflora Dysbiosis Induced by Sleep Deprivation”的研究性论文，研究首先证实，72 h 急性睡眠剥夺（SD）显著破坏小鼠结肠组织结构：HE 染色显示上皮完整性丧失、免疫细胞浸润增加，组织学评分较对照升高 66.1 %；杯状细胞数量下降 24.4 %，MUC2 蛋白及 mRNA 表达同步降低；紧密连接蛋白 ZO-1、occludin、Claudin-1 的蛋白与转录水平均显著下调；LPS 水平升高，巨噬细胞（F4/80+）浸润增加 32.6 %，促炎因子 TNF-α 与 IL-6 分别上升 50.6 % 与 41.3 %；同时凋亡标志 cleaved-caspase-3 显著上升，抗凋亡因子 Bcl-2 下调。16S rDNA 测序发现 SD 组菌群多样性下降，致病菌 Klebsiella、Proteus、Staphylococcus 等显著富集，而有益菌 Akkermansia 等减少；粪便丁酸水平明显降低。

相反，在睡眠剥夺前预先定植 Faecalibacterium prausnitzii 的 SD+FP 组，上述损伤几乎被完全逆转：组织学评分较 SD 组降低 35.6 %，杯状细胞数量和 MUC2 表达显著回升；ZO-1、occludin、Claudin-1 恢复至接近对照水平；巨噬细胞浸润及 TNF-α、IL-6 水平分别下降约 30 %～40 %，LPS 亦显著降低；凋亡指标回落，Bcl-2 表达升高。菌群分析显示 SD+FP 组有害菌丰度显著下降，Akkermansia 等有益菌明显增加，β-多样性向对照靠拢；粪便丁酸浓度显著回升，提示 F. prausnitzii 的代谢物丁酸介导了屏障修复、抗炎及抗凋亡效应，从而系统性地改善睡眠剥夺引起的肠道损伤。

该研究证实，事先定植 Faecalibacterium prausnitzii 能够显著逆转急性睡眠剥夺所致的小鼠结肠屏障破坏、菌群紊乱及炎症反应，其机制主要依赖于丁酸介导的屏障强化、抗炎与抗凋亡作用，为以 F. prausnitzii 为代表的益生菌干预睡眠相关肠病提供了直接的实验依据和转化前景。

普氏粪杆菌改善睡眠剥夺引起的肠损伤的潜在机制

广东省科学院微生物研究所吴清平院士团队对益生菌与多种疾病中发现存在关联性，目前该团队已经成功筛选出多株专利菌株，如抗幽门螺杆菌的植物乳植杆菌LP1Z、降血糖菌株植物乳植杆菌84-3、缓解高血压菌株植物乳植杆菌61-2、抗皮肤老化功能的发酵粘液乳杆菌XJC60、促进睡眠的植物乳植杆菌L5等。该团队研究成果均有力证明了通过调节肠道微生物平衡，特定益生菌菌株在多种疾病方面具有巨大的开发潜力和广阔的应用前景。

参考资料：Wang X, Li Y, Wang X, et al. Faecalibacterium prausnitzii Supplementation Prevents Intestinal Barrier Injury and Gut Microflora Dysbiosis Induced by Sleep Deprivation. Nutrients. 2024;16(8):1100. Published 2024 Apr 9. （doi:10.3390/nu16081100）