早期生命期微生物群与Phenyllactic Acid对儿童肥胖风险的缓解作用

  最近发表在《Cell Host Microbe》的研究揭示了早期生命期微生物群、抗生素、高脂(HF)饮食之间的复杂相互关系以及它们对儿童肥胖的影响。研究发现，乳酸杆菌属是小肠(SI)微生物群的主要成员，通过调节肠上皮细胞(IECs)在早期生命期内限制饮食诱导的肥胖。

  该研究采用小鼠模型，模拟了早期发展阶段同时暴露于抗生素和HF饮食的效应。结果表明，这种组合显著加重肥胖和代谢功能障碍。此外，发现SI微生物群中乳酸杆菌的丧失是模型中脂肪积累增加的主要原因。

  研究的一个关键发现是SI微生物群的紊乱可能导致与脂质代谢相关的基因失调，导致SI上皮细胞和血清中三酸甘油脂水平升高。研究人员提出，这种紊乱的机制在于肠上皮细胞内脂质代谢调控关键因子——过氧化物酶增殖激活受体γ(PPAR-γ)的丧失。

  Figure 5 Loss of intestinal PPAR-γ signaling promotes increased adiposity due to exposure to LDP and an HF diet

  此外，非靶向代谢组学揭示，抗生素和HF饮食降低了SI腔内乳酸杆菌来源的代谢产物Phenyllactic Acid(PLA)的丰度。研究发现，PLA通过上调肠道PPar-γ，保护了早期生命期接受抗生素和HF饮食暴露引起的代谢功能障碍。

  这项研究为了解饮食、微生物群和早期发展之间的复杂关系提供了宝贵的见解，为减轻儿童肥胖风险提供了潜在策略。深入了解特定微生物来源的代谢产物，如PLA，可能为在对抗儿童肥胖的斗争中提供新的治疗干预措施铺平了道路。