紫外-氯联用强化病毒灭活

水处理系统通常采用紫外线与氯消毒构建多重屏障，但两种方法顺序联用后能否产生真正的协同效应，其作用机制仍缺乏充分解释。中国科学院生态环境研究中心高莹等发表于《Chemosphere》的研究，以MS2和PR772噬菌体作为水源性病毒替代模型，对比紫外、游离氯及“先紫外、后加氯”三种处理方式，并通过病毒蛋白分析揭示协同灭活机制，为提高供水与污水处理中的病毒控制效率提供了新思路。

一、不同病毒对紫外与氯的敏感性差异明显

研究选用单链RNA噬菌体MS2和双链DNA噬菌体PR772，分别模拟不同结构类型的水源性病毒。在磷酸盐缓冲液中，PR772对紫外线和游离氯均表现出更高敏感性：其紫外灭活速率常数约为MS2的1.5倍，氯灭活速率常数则约为MS2的8.4倍。研究认为，这种差异不仅与病毒基因组类型和大小有关，还可能受到病毒颗粒尺寸、衣壳结构及PR772内部脂质膜的影响。结果表明，评价消毒效果时不能仅依据一种模式病毒，不同病毒结构可能导致灭活效率出现显著差异。

二、先紫外后加氯产生协同灭活效果

与单独氯消毒相比，紫外预处理明显提高了病毒在后续氯化阶段的灭活速率，且协同作用随紫外剂量增加而增强。当紫外剂量达到40 mJ/cm²时，MS2和PR772在后续氯化过程中的灭活速率常数分别提高2.7倍和1.7倍。研究计算得到的协同效应值均大于零，说明联用效果并非两种处理结果的简单叠加。在实际污水样品中，MS2的氯灭活速率也提高约1.4倍，不过由于有机物可消耗消毒剂并保护病毒，其协同程度低于缓冲液体系。

三、紫外损伤衣壳蛋白，为氯消毒“打开通道”

紫外照射后，MS2的复制酶蛋白、组装蛋白和衣壳蛋白条带均有所减弱；继续进行氯消毒后，复制酶蛋白条带消失，其他蛋白进一步降解。研究据此提出，紫外线除破坏病毒核酸外，还会损伤参与宿主识别、结合和基因组包装的表面蛋白，使病毒对次氯酸氧化更加敏感。后续氯化进一步攻击衣壳蛋白中的半胱氨酸、蛋氨酸、酪氨酸和色氨酸等敏感位点，最终形成“紫外预损伤—氯强化氧化”的协同灭活路径。该研究说明，合理设计消毒顺序，有望在降低单一消毒强度的同时提高病毒控制效率。

参考资料：

1. Gao Y, Sun Z, Guo Y, et al. Virus inactivation by sequential ultraviolet-chlorine disinfection: Synergistic effect and mechanism[J]. Chemosphere, 2023, 314: 137632.