细菌在感染其邻居后会引起噬菌体耐受反应

细菌平板上出现斑块是连续几轮噬菌体感染的标志。然而，细菌进化出的限制菌斑扩散的机制几乎没有被探索过。在这里，我们研究了溶解噬菌体感染枯草芽孢杆菌后斑块形成的动力学。

文章中报道，由于细菌生长进入斑块区，斑块扩张之后是收缩阶段。这一现象揭示了一个适应性过程，在此称为“噬菌体耐受反应”，由未感染的细菌在感知其邻居感染时引发。临时噬菌体耐受是由应激反应RNA聚合酶sigma因子σX (SigX)执行的。在噬菌体攻击之前人工表达SigX，很大程度上消除了感染。SigX耐受性主要是通过激活dlt操纵子获得的，dlt操纵子编码催化细胞壁壁壁酸聚合物D -丙烯酰化的酶，而壁壁壁酸聚合物是感染革兰氏阳性细菌的噬菌体的主要附着位点。D -丙烯酰化阻碍了噬菌体的结合，从而阻碍了感染，从而使未感染的细菌形成一个抵御噬菌体传播的保护屏障。噬菌体感染的细菌向邻近细胞发送信号，诱导细胞壁修饰，导致适应性噬菌体耐受反应。细菌已经进化出许多显着的噬菌体抗性策略来对抗感染，包括限制性修饰系统，流产感染，CRISPR-Cas。

尽管如此，人们对这些系统在种群中的激活动态知之甚少。例如，目前尚不完全了解各种CRISPR-Cas系统的激活是如何被提示的。有证据表明Cas基因在一些细菌中具有组成型活性，而在其他细菌中，群体感应介导的Cas基因转录。关于其他噬菌体防御系统的种群动态的知识更加零碎。在这里，研究者们发现了一种一般的噬菌体耐受机制，该机制仅通过细菌细胞表面的表型调节提供临时保护。据文章所知，这是噬菌体防御系统在空间和时间上的首次详细表征。

参考文献：https://doi.org/10.15252%2Fembj.2021109247