浙江大学发现，经常暴露在高温下会显著加速生物衰老

　　全球气候变暖带来的极端天气事件屡见不鲜，其中持续的高温热浪对心血管及呼吸系统的急性危害已被广泛证实。然而，热浪暴露对生物衰老及其机制目前仍不清楚。

　　2026年7月，来自浙江大学的研究团队在 Cyborg and Bionic Systems 杂志发表题为“Heatwave Exposure Accelerates Biological Aging via Metabolic Dysregulation”的文章。

　　该研究通过结合全国大型人群队列与小鼠转录组学研究，发现频繁的高温热浪暴露会显著加速中老年人的生物学衰老，而代谢紊乱在其中扮演了关键角色。

　　研究人员基于中国健康与养老追踪调查(CHARLS)队列，分析了2318名45岁及以上中老年人在2011年至2015年间的健康数据。研究利用涵盖代谢、肾功能、心血管及炎症等多系统的临床生物标志物，通过经典算法计算出每个人的“生物学年龄(BA)”及其相对于实际年龄的“衰老加速值(BAA)”。同时，结合各城市的气象数据，以多种严苛程度不同的标准对受试者在评估前12个月内经历的高温热浪进行了精确量化，并采用双重差分模型评估热浪暴露与衰老加速的纵向关联。

　　在人群队列分析中，研究人员发现经历了更多高温热浪事件或更长热浪天数的个体，其生物学衰老加速程度显著更高。按照最为严格的热浪定义，每增加一次高温热浪事件，受试者的生物学年龄就会额外加速衰老0.531岁;而每多经历一天高温热浪，生物学年龄则加速0.057岁。在二分类逻辑回归中，每多经历一次热浪，发生“加速衰老”的风险就会提升22.3%。

　　紧接着，研究人员探究了哪些人群更容易受到高温热浪的“催老”影响，发现BMI≥23 的超重/肥胖群体、城市居民、居住在中国南方地区以及亚热带季风气候区的居民，在面对热浪时表现出更为脆弱的特征，其生物学衰老加速的幅度明显高于其他群体。研究者指出，这可能与城市热岛效应加剧散热困难、南方地区基础热负荷更高，以及超重人群体内慢性炎症和心血管负担较重有关。

　　进一步拆解生物标志物的结果显示，高温热浪并非无差别地影响所有生理指标，而是表现出高度的代谢特异性。在所有评估的指标中，热浪暴露与总胆固醇和糖化血红蛋白水平的上升呈现出极为稳健的正相关关系。

　　为了在分子层面验证人群研究中的代谢机制，研究人员最后分析了暴露于周期性高温环境的老年小鼠的肝脏转录组数据。差异表达基因分析共识别出29个受热浪响应的基因，通路富集分析表明，这些基因显著集聚在“脂质与动脉粥样硬化”以及“胰岛素抵抗”相关信号通路上。

　　当将这些热浪响应基因与人肝脏细胞衰老数据库进行交叉分析并构建蛋白互作网络时，核心模块基因再次高度富集于脂质代谢和急性期炎症响应通路，其中ID1基因被识别为热浪与衰老交叉的关键分子。

　　总而言之，这项研究表明极端高温不单单引发急诊发病率的波动，更是一种不可忽视的长期环境应激源，会通过干扰脂糖代谢平衡、引发内质网应激与慢性炎症，从而在分子和系统层面加速机体的生物学衰老进程。

　　随着全球气候变化加剧，应对高温热浪不仅需要建立预警系统，更需要针对高危代谢人群和重点区域制定个性化的健康防护与气候适应策略。

　　参考文献：https://spj.science.org/doi/10.34133/cbsystems.0602