Science重磅观点：皮肤上的微生物，正在决定你“老得多快”

转载

来源：Aging

2026-08-31 10:22:55

8次浏览

核心提示：皮肤衰老不仅是细胞衰老的结果，也可能是整个“皮肤生态系统”的衰老。随着年龄增长，皮肤屏障减弱、脂质环境改变、免疫系统重塑和细胞衰老积累，共同改变微生物的生态位;而微生物及其代谢产物又可能进一步影响皮肤屏障、炎症和组织修复。

　　皮肤衰老通常表现为：表皮变薄、皮脂分泌减少、弹性下降、修复能力减弱，同时更容易受到刺激、感染和慢性炎症的侵袭。不过，皮肤不仅是一种会衰老的组织，更是一个会衰老的生态系统。皮肤上存在着多种细菌、真菌、病毒和螨虫，它们的种类与活动情况受其微环境中的各种因素影响，比如皮脂、湿度、pH值、皮肤结构以及宿主的遗传因素;同时也会受到紫外线辐射、污染和生活方式等外部因素的影响。

　　要区分那些反映皮肤衰老后环境变化的与衰老相关的微生物变化，以及那些真正影响皮肤屏障功能、免疫能力及组织修复能力的微生物变化，其实相当困难。因此，如果能够确定影响这些过程的微生物功能，就有机会通过调节这些功能来促进健康的衰老过程。

　　2026年8月27日，来自杜克大学医学院等单位的研究团队在 Science 杂志发表题为“Beyond wrinkles：Can the skin microbiome shape healthy aging?”的Perspective。

　　该文章指出皮肤衰老并不是皮肤细胞单独发生的过程，而可能是皮肤屏障、免疫系统与微生物群共同构成的动态生态系统发生失衡的结果。文章进一步还讨论了皮肤微生物如何影响屏障功能、免疫稳态、炎症和细胞衰老，以及未来是否能够通过调节皮肤微生物组改善皮肤健康衰老。

　　研究人员首先指出，老年皮肤的微生物群会发生组成和功能变化，一些医院相关菌株和潜在致病菌增加，而健康相关共生菌的生态优势可能下降。值得注意的是，这些微生物变化与单纯的实际年龄相比，可能与“虚弱衰老”更加相关，即与个体身体和认知功能缺陷的累积程度联系更紧密。

　　随后，研究人员分析了了多项相关研究，指出皮肤微生物并非被动定植于皮肤表面，而能够主动参与屏障稳态。例如，Staphylococcus epidermidis可通过产生鞘磷脂酶促进保护性神经酰胺生成，减少皮肤水分流失;Cutibacterium acnes产生的短链脂肪酸可促进表皮脂质合成;部分细菌和马拉色菌则可通过色氨酸代谢物激活芳香烃受体相关信号，增强皮肤屏障。这意味着，随着年龄增长，微生物功能的改变可能直接影响皮肤的修复能力和屏障韧性。

　　老年皮肤通常表现为皮脂减少、脂质组成改变、干燥以及pH升高，这些变化不仅会改变微生物的组成，更可能改变微生物与宿主之间的代谢关系。例如，皮脂可被C. acnes和马拉色菌代谢产生多种脂质衍生物，这些代谢物既可能维持皮肤稳态，也可能在特定环境下促进IL-1β和IL-6等炎症信号。因此，研究人员强调，未来研究不能只关注“哪些菌增加或减少”，而应更加关注微生物产生了什么功能性代谢物，以及这些代谢产物如何影响炎症和组织修复。

　　共生微生物能够影响皮肤免疫系统的建立和功能，例如促进MAIT细胞积累、调节调节性T细胞，并影响T细胞对感染和损伤的应答。然而，在衰老皮肤中，免疫系统逐渐发生重塑，包括免疫细胞衰竭和衰老增加、炎症水平升高以及组织修复能力下降。这表明微生物暴露和功能改变可能与这种免疫重塑相互作用，使皮肤逐渐从以“耐受和修复”为主的状态转向慢性炎症状态。

　　文章进一步提出，皮肤微生物可能通过代谢物影响宿主细胞的表观遗传状态和免疫功能。例如，微生物来源的短链脂肪酸能够影响组蛋白乙酰化，并调节免疫细胞分化和功能。与此同时，衰老皮肤中角质形成细胞、成纤维细胞和免疫细胞的衰老积累，又会改变局部炎症和代谢环境，进而影响微生物群落。由此形成一个潜在的双向循环：细胞衰老改变皮肤生态位，而微生物及其代谢产物又可能反过来影响炎症、表观遗传和组织功能。

　　最后，研究人员提出未来干预策略可分为两类：一类是直接调节微生物，例如使用益生菌、工程菌或特定菌群;另一类则是改善微生物生存环境，例如修复皮肤脂质屏障、调节pH和控制炎症。值得注意的是，仅仅向皮肤添加“有益菌”可能并不足够，因为微生物能否稳定定植取决于其生态位是否适合。因此，更有效的策略可能是“微生物干预+皮肤生态位修复”联合进行。