一项分析全球肥胖趋势的数据显示，高体重指数(BMI)每年直接导致全球400万人死亡。除了继发性代谢障碍，肥胖还通过荷尔蒙失调、淋巴功能障碍及皮肤增厚直接干扰自然皮肤功能。越来越多的证据表明，肥胖与特应性皮炎(AD)、银屑病等炎症性皮肤病之间也存在联系。

  在形态上，脂肪组织以白色脂肪组织、棕色脂肪组织以及米色脂肪组织的形式存在。白色脂肪组织存在于皮下、腹内以及真皮处，起到储存能量以及分泌调节性多肽的作用。棕色脂肪组织主要作用包括脂肪酸新陈代谢和产热。米色脂肪组织与棕色脂肪组织的功能相似，但它们分散在白色脂肪组织中。

  失调的脂肪细胞导致促炎细胞因子和抗炎细胞因子分泌失衡，从而导致免疫紊乱。脂肪组织中的瘦素、脂联素等脂肪细胞因子是肥胖性炎症的主要因素。研究发现，银屑病患者的血清瘦素、组织瘦素和瘦素受体的表达高于健康对照组。血清瘦素水平升高，可能是肥胖与银屑病相关的因素之一。此外，脂肪细胞因子水平紊乱也与特应性湿疹有关。这可能是由于IL-6、TNF-α、瘦素导致的调节性T淋巴细胞下调所致。升高的促炎细胞因子可通过血液循环到达肠道，影响肠道屏障和微生物群。

  皮肤是一个丰富的生态系统，生长着不同的微生物。皮肤菌群受性别、年龄、种族、饮食、气候变化等诸多因素影响。面部及背部的皮脂分泌会促进丙酸杆菌、葡萄球菌以及马拉色菌的生长。皮肤菌群和肠道菌群在调节免疫反应和维持体内平衡方面都是至关重要的。皮肤或肠道菌群多样性的改变会破坏皮肤上皮完整性和免疫平衡，导致皮肤炎症。

  研究表明，与健康对照组相比，痤疮患者的肠道微生物群截然不同。表现为厚壁菌门丰富降低，拟杆菌们丰度升高。研究也发现，90%的AD患者皮损与非皮损皮肤相比，皮损部位金黄色葡萄球菌过度增殖。金黄色葡萄球菌的肽聚糖可促进角质形成细胞表达人类趋化因子CCLL-37和血管内皮生长因子(VEGF)，从而引起炎症。此外，患有AD的儿童肠道菌群也发生了变化。特应性婴儿的肠道显示出更高水平的梭状芽胞杆菌和埃希氏菌，而阿克曼氏菌、拟杆菌和双歧杆菌水平较低。

  高糖高脂的饮食会改变肠道和皮肤的菌群组成，从而诱发皮肤炎症。一项对高脂饮食小鼠皮肤微生物群的研究表明，与摄入卡路里中性食物的小鼠相比，高脂肪饮食小鼠皮肤上的棒状杆菌占主导地位。棒状杆菌可以通过促进分枝菌酸的分泌而引发肥胖患者的皮肤炎症。肥胖通过表皮和肠道微生物失调间接改变皮肤免疫。

  随着肥胖成为一种全球流行病，炎症性疾病的发病率越来越高。肥胖和慢性疾病，如心血管疾病、糖尿病和肝病之间的联系已得到了广泛的研究。随着肥胖人群中皮肤病的日益流行，各种研究也将肥胖与皮肤病联系起来。肥胖可以影响皮肤健康的多个方面(如皮肤微生物群的变化、表皮屏障的破坏、淋巴和血管功能障碍以及功能失调的伤口愈合)。了解肥胖与皮肤炎症之间的分子机制将加强未来针对特定炎症介质的治疗。目前，益生菌旨在改善肠道微生物群，这可能会间接缓解皮肤炎症，进一步的研究可能会带来治疗慢性炎症性皮肤病的有前景的疗法。

  参考文献：Palanivel JA, Millington GWM. Obesity-induced immunological effects on the skin. Skin Health Dis. 2023 Feb 28;3(3):e160. doi: 10.1002/ski2.160. PMID: 37275420; PMCID: PMC10233091.