肠道有益菌 “制造抗病毒分子”！小小代谢物帮人体抵御病毒侵扰

为什么同样接触病毒，有人重有人轻？

生活中我们经常会观察一个现象：一家人同样暴露在病毒环境，有的人毫无症状，有的人却高烧、重病。除了年龄、基础病、免疫力差异之外，科学家越来越意识到：住在我们肠道的细菌，悄悄影响着病毒感染的走向。

过去大家更多认为肠道菌主要调节免疫细胞，而这项研究进一步找到一条清晰完整的分子链条：肠道有益菌分泌小分子物质，直接改变人体细胞内部环境，让病毒不容易复制，不只是简单 “增强免疫力” 这么笼统。

哪些肠道菌拥有抗病毒潜力？

研究团队使用幼猴 SHIV（类 HIV 病毒）口腔感染模型，模拟母婴母乳传播，对比不容易被感染和容易被感染猴子的粪便菌群，筛出两类关键菌群：

1. 加氏乳杆菌：乳杆菌的一种；
2. 毛螺菌科：肠道非常重要的厚壁菌门类群，包含许多厌氧菌，比如免疫梭菌、活泼瘤胃球菌。

在肯尼亚 HIV 暴露儿童人群样本也观察到：没有被感染的孩子粪便里毛螺菌科的丰度显著更高。后续体外细胞实验证实，来自人体的这些细菌，确实可以抑制 HIV 病毒复制。

注意：这不等于吃含有这些菌的益生菌就可以防 HIV 或者其他病毒。实验室用的是特定菌株，并且需要细菌完整代谢通路，市面上普通益生菌不一定具备这套代谢酶系统。

秘密武器：色氨酸代谢产物吲哚‑3‑乳酸（ILA）

这些细菌并不是菌体本身去 “吃掉病毒”，真正干活的是它分泌出来的小分子代谢物。

细菌拥有一个叫芳香族氨基酸转氨酶（ArAT）的基因。它可以利用我们吃饭吃进去的色氨酸（一种必需氨基酸，肉类、鸡蛋、奶制品、部分豆类富含），将色氨酸转化为吲哚‑3‑乳酸（ILA）。

科学家敲除掉细菌的 ArAT 基因之后，细菌就不再生产 ILA，同时几乎失去抗病毒能力；直接给细胞补充提纯的 ILA，就能够重现抗病毒效果。也就是说：ArAT 酶→产生 ILA，是这套抗病毒机制的核心开关。

ILA 是怎么帮人体对抗病毒？

吲哚‑3‑乳酸（ILA）是宿主细胞芳香烃受体（AhR）的天然激活剂。AhR 就像细胞内部的信号开关，被 ILA 激活之后，会下调细胞周期关键蛋白Cdk1。

Cdk1 水平下降，会提高细胞内抗病毒蛋白 SAMHD1 活性，消耗细胞内病毒复制必须的 DNA 原料 dNTP。病毒想要繁衍，必须借用宿主细胞的原料；原料变少，病毒就很难完成复制。

这套机制作用在宿主细胞层面，并不局限单一病毒：实验证实它既能抑制逆转录病毒 HIV，也能抑制 DNA 病毒巨细胞病毒，提示存在广谱抗病毒潜力。

多个人类队列，印证菌群代谢能力和感染结局相关

研究人员调取 3 组不同高危人群粪便宏基因组数据，看肠道细菌 ArAT 基因丰度和病毒感染结果的关联：

1. HIV 高危男性人群：后续发生 HIV 血清转阳（被感染）的人，感染前粪便 ArAT 基因丰度更低。
2. 造血干细胞移植儿童（巨细胞病毒高风险）：移植后发生巨细胞病毒血症的孩子，粪便 ArAT 基因丰度出现明显下降。
3. 新冠家庭暴露人群：同样感染新冠，无症状感染者粪便的 ArAT 基因丰度显著高于出现发烧咳嗽等症状的人。

三组数据共同提示：肠道菌群拥有色氨酸代谢能力越强，对应病毒感染后结局越好。但这属于观察性关联，不能证明单一因果，需要更多干预实验验证。

给普通市民的现实提示

1． 本研究不替代疫苗、抗病毒药物，预防病毒感染，依然优先依靠已证实有效的公共卫生手段。

2． 本文为科研成果科普，仅供知识学习，不构成医疗建议，疾病请遵医嘱。

未来展望

这项工作完整搭建 “宿主‑共生菌‑病毒” 的因果通路。未来有可能朝着两个方向发展：筛选能够高效产生 ILA 的特定菌株；或者直接补充 ILA 这类后生元，用于辅助对抗多种病毒。当然，距离真正临床落地，还需要大量动物实验和人体临床试验验证安全性与有效性。

参考文献: Jiang D, Soo N, Tan CY, et al. Commensal bacteria inhibit viral infections via a tryptophan metabolite. Nature Communications. 2026. DOI: 10.1038/s41467-026-76412-8.