姬松茸多糖，能为酒精损伤的肝脏“减负”吗？ ——姬松茸粗多糖缓解酒精性肝损伤的结构特征、功能评价与作用机制

导语

酒精性肝损伤（ALI）代表了全球公共卫生危机，治疗选择有限。酒文化在日常社交中难以完全回避，随之而来的肝脏负担也是许多人关心的话题。很多人一边喝着，一边心里也在打鼓：这肝脏受得了吗？最近，一项发表在食品科学领域权威期刊上的研究，把目光投向了姬松茸——一种常见的食用菌。食用菌中的多糖因其多维生物活性和低毒性，已成为肝脏保护的有前景候选物。研究者发现，从它里面提取的粗多糖，在小鼠身上表现出了不错的护肝潜力。具体怎么回事？我们一起来看。

一、研究背景与科学问题

这项研究发表于2026年的食品科学期刊 Foods。该刊为国际同行评议开放获取期刊，目前在JCR“Food Science and Technology”类别中位于Q1。文章研究对象为姬松茸（Agaricus subrufescens，文献中亦常称Agaricus blazei或Agaricus brasiliensis），重点评价其粗多糖对酒精性肝损伤的保护作用。

酒精进入肝脏后，首先在乙醇脱氢酶（ADH）作用下转化为乙醛，再由乙醛脱氢酶（ALDH）转化为乙酸。长期或过量饮酒会导致乙醛和活性氧积累，引发脂质过氧化、脂肪沉积及肝细胞损伤。因此，作者提出的核心问题是：姬松茸粗多糖能否同时促进酒精代谢、增强抗氧化防御并改善肝脏脂质代谢？

二、粗多糖制备及结构表征

作者以姬松茸干燥子实体为原料，采用100 ℃热水提取2 h，料液比为1∶30；提取液浓缩后经Sevag法脱蛋白，再用4倍体积无水乙醇在4 ℃下沉淀12 h，最终冻干获得粗多糖。其提取得率为5.63%，多糖纯度为61.1%。

FTIR结果显示样品具有典型多糖吸收峰；刚果红实验未观察到明显红移，提示该样品不具有稳定的三股螺旋构象；SEM显示其表面粗糙，具有裂纹样和波浪状条带结构，整体呈疏松且不均一的微观形态。

图1  姬松茸粗多糖的FTIR、刚果红及SEM表征（原文Figure 1）

三、酒精性肝损伤模型与评价体系

研究共使用52只雄性昆明小鼠，随机分为正常组、模型组、低剂量多糖组（PL，100 mg/kg）和高剂量多糖组（PH，400 mg/kg），持续干预6周。模型组及两个多糖组每日给予50%乙醇7.5 mL/kg；多糖于乙醇灌胃前约4 h给予。研究从体重、肝脏指数、血清肝功能、肝脏脂质与抗氧化指标、组织病理学以及RT-qPCR等多个层面进行评价。

1. 对体重、肝脏指数及组织形态的影响

连续乙醇处理使模型组体重增长受抑，肝脏指数升高；高剂量姬松茸粗多糖可明显降低肝脏指数，并在一定程度上缓解体重增长受限。组织切片显示，模型组肝细胞出现浑浊肿胀、细胞核模糊和泡沫样改变，提示脂质在肝细胞内积聚；多糖干预后上述改变减轻，其中高剂量组改善更明显。

图2  体重变化、肝脏指数及肝组织形态（原文Figure 2）

图中Control为正常组，Model为酒精模型组，PL和PH分别为100 mg/kg与400 mg/kg姬松茸粗多糖组。该结果说明，样品并非只改变某一个生化指标，而是在器官水平和组织形态上均表现出一定保护作用。

四、肝功能、脂质代谢与抗氧化防御的改善

1. 肝功能与脂质沉积

与模型组相比，高剂量粗多糖使血清ALT和AST分别下降36.22%和31.65%，说明酒精造成的肝细胞膜损伤和酶外泄得到缓解。肝组织中总胆固醇和甘油三酯分别降低约17.99%和47.29%，其中甘油三酯下降更为明显，提示其对酒精诱导的肝脂肪沉积具有较强改善作用。

2. 氧化应激与酒精代谢酶

酒精模型组肝脏MDA升高，而SOD、GSH-Px和CAT等内源性抗氧化酶活性下降。高剂量多糖使MDA降低33.19%，并使SOD、GSH-Px和CAT分别提高12.04%、9.76%和18.45%。同时，ADH和ALDH活性得到恢复，提示其可能加快乙醇及乙醛的后续代谢，从源头减少氧化压力。

图3  姬松茸粗多糖对肝脏脂质、抗氧化酶及酒精代谢酶的影响（原文Figure 4）

这些指标可以串联为一条较清晰的功能链：促进乙醇/乙醛代谢 → 减少活性氧和脂质过氧化 → 恢复抗氧化酶系统 → 降低肝脏脂质积聚与细胞损伤。需要强调的是，这些结论来自小鼠模型，不能直接等同于人体“解酒”或治疗酒精性肝病。

五、潜在分子机制及研究评价

1. 脂质代谢、抗氧化及酒精代谢相关基因

RT-qPCR结果显示，酒精摄入使脂肪酸氧化相关基因Acox1、Cpt-1、Ppar-α、Acsl1和Cyp7a1等下调，同时使脂肪摄取和合成相关的Cd36、FASn升高。高剂量姬松茸粗多糖可明显逆转这些变化，提示其可能促进脂肪酸氧化和胆固醇代谢，并抑制脂质摄取与合成。

在抗氧化方面，多糖上调Nrf2、HO-1、Sod1和GSH-Px表达，说明Nrf2/HO-1相关防御系统可能参与其保护作用；Adh2和Aldh2表达升高，则与ADH、ALDH酶活恢复相互印证。文章由此形成“酒精代谢—氧化应激—脂质代谢”三条相互关联的机制线。

图4  高剂量姬松茸粗多糖对肝脏相关基因mRNA表达的影响（原文Figure 5）

六、小结

本研究在动物实验层面得出以下结论：

动物与人体差异：小鼠模型是经典的临床前研究工具，但其代谢特征、肠道菌群构成等与人类存在明显差异。该研究结果尚不能直接等同于“人体有效”。

姬松茸粗多糖可通过协同调控酒精代谢酶活性、激活Nrf2介导的抗氧化防御体系、以及改善PPAR-α相关的脂质代谢紊乱，显著减轻酒精诱导的小鼠肝细胞损伤与脂肪沉积。

对于普通消费者而言，将姬松茸作为日常膳食的一部分，理论上可能具有一定的辅助保健意义。但需要明确的是：任何食物成分都无法根本抵消酒精本身的生物学损害。最可靠的护肝策略，始终是对饮酒量的理性控制。

参考文献

Wang Z, Wang S, Bao J, et al. The Crude Polysaccharide Derived from Agaricus subrufescens Alleviates Alcoholic Liver Injury. Foods. 2026;15(7):1242. doi:10.3390/foods15071242.