竹荪多糖抑制肝癌细胞,天然食材助力肝病研究

原创
来源:阮勤钊
2026-08-20 10:04:29
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核心提示:贵州医科大学团队发表于《Medical Science Monitor》的体外研究表明,竹荪多糖可呈时间‑剂量依赖性抑制 HCC‑LM3 肝癌细胞增殖,将细胞周期阻滞于 G2/M 期,经由线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡,为抗肝癌天然候选物质提供体外实验依据。

肝癌是发展中国家男性癌症死亡的主要原因之一,其中肝细胞癌占比约 80%,且新发病例呈上升趋势。手术是肝癌首选治疗方式,但因确诊滞后,多数患者错失手术机会,化疗成为主要治疗手段,而一线药物索拉非尼存在疗效不佳、易产生耐药性等问题,寻找低毒、有效的抗肝癌新试剂迫在眉睫。贵州医科大学团队发表在《Medical Science Monitor》的研究,揭示了竹荪多糖对人肝癌细胞系 HCC-LM3 的抑制作用及相关机制,为肝癌的天然药物治疗提供了新的研究思路与方向。

 

图1 竹荪多糖的含量测定与成分分析

 

该研究团队以竹荪为研究对象,采用高压超声辅助提取法制备竹荪多糖,经检测其糖含量为 54.13%,含 D - 甘露糖、D - 葡萄糖等 8 种单糖,为后续实验奠定了基础(图1)。研究通过体外实验,将不同浓度竹荪多糖作用于 HCC-LM3 细胞,借助 CCK-8、流式细胞术、RT-qPCR、Western blotting 等技术,从细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及相关基因蛋白表达多方面展开探究。实验结果显示,竹荪多糖对 HCC-LM3 细胞增殖的抑制作用呈现明显的时间和剂量依赖性。4mg/mL 竹荪多糖作用 72 小时后,细胞生长抑制率高达 62.4%,且 24h、48h、72h 的半数抑制浓度逐步降低。同时,2.5mg/mL 竹荪多糖可将肝癌细胞周期阻滞在 G2/M 期,作用 72 小时后,G2/M 期细胞比例从对照组的 3.58% 升至 11.55%,通过干扰细胞周期进程抑制细胞增殖。在细胞凋亡方面,竹荪多糖能显著诱导 HCC-LM3 细胞凋亡,作用 72 小时后细胞总凋亡率达 33.49%,远高于对照组的 4.57%,且早期凋亡细胞占比更高(图2)。进一步的机制研究发现,竹荪多糖可显著上调促凋亡基因 Bax 和 caspase-3 的表达,使 Bcl-2/Bax 比值降低,通过激活半胱天冬酶依赖的线粒体途径诱导肝癌细胞凋亡,这也是竹荪多糖发挥抗肝癌作用的重要分子机制。

 

图2 HCC-LM3 细胞凋亡的 Annexin V–FITC/PI 双染检测图谱

 

竹荪作为珍贵的药食两用真菌,其多糖类成分已被证实具有免疫调节、抗氧化、抗肿瘤等生物活性,此前动物实验已发现其对移植瘤有抑制作用,而研究首次在体外明确了其对人肝癌细胞的抑制效果及作用机制,填补了相关研究空白。该研究为天然产物竹荪多糖开发为抗肝癌辅助药物提供了科学依据,也为肝癌的治疗提供了新的潜在方向。

 


参考文献

Hu T, Zhang K, Pan D, Pan X, Yang H, Xiao J, Shen X, Luo P. Inhibition Effect of Dictyophora Polysaccharides on Human Hepatocellular Carcinoma Cell Line HCC-LM3. Med Sci Monit. 2020 May 6;26:e918870.

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