肠道上皮细胞不只是屏障，还直接呈递食物抗原，防止食物过敏

　　很多人有个疑问——我们每天摄入大量来自动植物的外源蛋白(例如牛奶、鸡蛋、花生等)，免疫系统为什么通常不会像对待病原体那样对这些食物蛋白产生强烈的免疫反应?答案之一是“口服耐受”。然而，过去的研究更强调树突状细胞、巨噬细胞和 FOXP3⁺ Treg 细胞的作用。

　　人类小肠黏膜的表面积可达 30 平方米，肠道上皮细胞(intestinal epithelial cell，IEC)，作为食物与机体之间唯一的物理屏障，持续暴露于大量食物来源的抗原，而且它们持续表达 MHCII，而 MHCII 通常被认为是专职抗原呈递细胞的身份标志。这些肠道上皮细胞在“口服耐受”中却一直作为“背景板”。

　　2026 年 9 月 15 日，中国科学技术大学朱书教授团队(周霆岳、张国荣为论文共同第一作者)在 Vita 期刊发表了题为：Food antigen-specific Type 1 Regulatory T cells induced by intestinal epithelial cells maintain food tolerance 的研究论文。

　　该研究发现，小肠固有层中存在一群 FOXP3⁻ IL-10⁺ 的 1 型调节性 T 细胞(Type 1 regulatory T cell，Tr1)，它们识别由肠道上皮细胞(IEC)直接呈递的食物来源多肽。这条“上皮细胞诱导 Tr1”的通路拓展了口服耐受的经典认知，首次明确了上皮细胞抗原呈递的生理学功能。

　　基于上述发现，研究团队通过纳米颗粒将合成花生多肽递送至肠道上皮细胞，人工诱导产生抗原特异性 Tr1 细胞，成功预防了花生过敏，从而揭示了一种新型食物过敏免疫治疗策略。

　　在这项最新研究，研究团队证实，肠道上皮细胞(IEC)在响应特定膳食抗原时，会诱导FOXP3⁻ IL-10⁺ 的 1 型调节性 T 细胞(Type 1 regulatory T cell，Tr1)的分化。

　　食物抗原特异性 T 细胞最初在肠道引流淋巴结中被初始激活，随后迁移至小肠固有层(small intestinal lamina propria，siLP)。在小肠内，这些细胞接受由肠道上皮细胞(IEC)呈递的同源抗原，从而被程序化分化为 Tr1 细胞。维持这种 Tr1 表型需要与 IEC 持续进行抗原特异性接触。接下来，研究团队利用纳米颗粒载体将过敏原表位靶向递送至 IEC，可在小鼠模型中诱导抗原特异性 Tr1 细胞，并预防食物过敏。

　　总的来说，这些发现确立了肠道上皮细胞(IEC)导向的 Tr1 细胞诱导作为“口服耐受”的又一机制基础，并为食物过敏免疫治疗提供了一种新颖的靶向策略。

　　论文链接：https://www.vita-journal.com/vita/EN/10.15302/vita.2026.08.0066