香菇多糖的软骨保护作用研究

原创

来源：阮勤钊

2026-08-05 15:05:33

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核心提示：洛阳正骨医院团队体外细胞实验证实，香菇多糖可通过抑制 p38/MAPK‑NF‑κB 信号通路，降低 AGEs 诱导软骨细胞的促炎因子与炎症介质分泌，下调基质降解酶表达，保护软骨细胞外基质，发挥抗骨关节炎作用。其软骨保护效果与硫酸软骨素接近，安全性良好，具备开发为膳食补充剂的潜力。该研究仅为体外试验，尚未开展动物及临床试验，为骨关节炎天然干预提供实验依据。

骨关节炎作为一种高发的退行性关节疾病，以软骨炎症、基质降解为核心病理特征，困扰着全球数以百万计的人群，目前尚无彻底逆转其病程的治疗手段。河南省洛阳正骨医院的研究团队在《Drug Design, Development and Therapy》发表的原创研究，为骨关节炎的防治带来了新突破 —— 研究证实，从香菇中提取的天然多糖成分香菇多糖，能有效抑制晚期糖基化终产物（AGEs）诱导的软骨细胞炎症反应，下调基质降解酶表达，成为骨关节炎治疗中极具潜力的天然候选剂。

图1香菇多糖降低AGE诱导的人SW1353软骨细胞TNF-α、IL-8和IL-1β的表达

该研究以人软骨肉瘤 SW1353 细胞为实验模型，模拟 AGEs 诱导的骨关节炎病理环境，通过实时荧光定量 PCR、酶联免疫吸附试验、蛋白质印迹法等多种技术，系统探究了香菇多糖的作用及分子机制。研究发现，250~500μg/mL 浓度的香菇多糖能显著降低 AGEs 诱导的促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-8）分泌（图1），同时抑制炎症关键酶 COX-2、iNOS 的表达，减少 PGE2、NO 等炎症介质的生成，从源头遏制软骨细胞的炎症反应。软骨基质的降解是骨关节炎的核心病理改变，而基质金属蛋白酶和聚蛋白多糖酶是介导软骨基质降解的关键酶。实验结果显示，香菇多糖能在基因和蛋白水平双重抑制上述降解酶的表达，有效保护软骨细胞外基质的完整性，阻断软骨退变的关键环节。

图2 香菇多糖可抑制 AGEs 诱导的 NF-κB 通路活化

在分子机制层面，研究团队证实香菇多糖的保护作用主要通过调控 NF-κB 信号通路实现（图2）。AGEs 会激活 p38/MAPK 通路，引发 IκBα 磷酸化降解，进而导致 NF-κB 入核启动炎症与降解相关基因表达；而香菇多糖能显著抑制 p38 的磷酸化，减少 IκBα 的降解，阻断 NF-κB 的核转位与活化，从信号通路上游抑制炎症级联反应和基质降解过程。

值得注意的是，香菇多糖作为天然食源性多糖，兼具抗炎、抗病毒、抗肿瘤等多种生物活性，且安全性较高，与临床常用的硫酸软骨素相比，展现出相近的软骨保护效果，有望成为骨关节炎患者的膳食补充剂。尽管研究目前仍处于体外实验阶段，尚未开展体内动物实验和临床研究，且采用的软骨肉瘤细胞与原代软骨细胞存在一定差异，但该研究首次阐明了香菇多糖在 AGEs 诱导软骨细胞损伤中的保护作用及分子机制，为骨关节炎的天然药物研发和膳食干预提供了全新的实验依据和研究方向。

参考文献

Zhang Z, Zha Z, Zhao Z, Liu W, Li W. Lentinan Inhibits AGE-Induced Inflammation and the Expression of Matrix-Degrading Enzymes in Human Chondrocytes. Drug Des Devel Ther. 2020 Jul 17;14:2819-2829.