低毒天然抗癌物质：虫草多糖抗肠癌机制揭秘

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来源：阮勤钊

2026-09-09 15:19:45

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核心提示：南昌大学团队发表于《Carbohydrate Polymers》的研究表明，冬虫夏草多糖 CSP 可通过调控 AMPK‑mTOR‑ULK1 与 PI3K‑AKT‑mTOR 双通路，诱导 HCT116 结肠癌细胞凋亡并阻断自噬流，对肿瘤细胞具有靶向抑制效果而不损伤正常肠上皮细胞，阐明其抗结直肠癌分子机制，为结直肠癌天然药物研发提供理论支撑。

结直肠癌作为高发恶性肿瘤，其传统治疗手段存在诸多副作用，开发高效低毒的抗癌药物成为研究热点。南昌大学等团队在国际期刊《Carbohydrate Polymers》发表研究成果，揭示冬虫夏草多糖（Cordyceps sinensis polysaccharide，CSP）通过诱导细胞凋亡、阻断自噬流抑制人结肠癌细胞 HCT116 增殖的分子机制，为结直肠癌的天然药物治疗提供了新方向。冬虫夏草作为传统名贵中药材，其多糖类活性成分被证实具有抗肿瘤、免疫调节等多种生物活性，但具体的抗癌作用机制尚未明确。该研究团队以结肠癌细胞 HCT116 为研究对象，通过体外实验系统探究了冬虫夏草多糖的抗癌效应及分子通路。

图1 冬虫夏草多糖CSP抑制人结肠癌细胞 HCT116 的增殖

研究发现，冬虫夏草多糖能以剂量和时间依赖的方式显著抑制 HCT116 细胞增殖，且对正常肠上皮细胞无毒性，体现出良好的靶向性（图1）。转录组测序分析显示，冬虫夏草多糖处理后，癌细胞中自噬、凋亡相关基因显著上调，溶酶体、细胞增殖相关基因则明显下调，提示其抗癌作用与细胞凋亡和自噬调控密切相关。进一步的机制研究表明，冬虫夏草多糖可激活 AMPK-mTOR-ULK1 信号通路，同时抑制 PI3K-AKT-mTOR 信号通路，双重调控下诱导癌细胞发生自噬；同时该多糖会抑制溶酶体形成，阻断自噬流的降解过程，使自噬体无法与溶酶体融合，最终导致细胞内物质代谢紊乱（图2）。此外，冬虫夏草多糖还能激活凋亡相关的胱天蛋白酶 8 和胱天蛋白酶 3，启动癌细胞的 caspase 依赖性凋亡程序，实现对结肠癌细胞的杀伤。值得注意的是，当使用自噬抑制剂巴弗洛霉素 A1 阻断冬虫夏草多糖诱导的自噬后，癌细胞的凋亡水平显著升高，证实自噬流阻断与凋亡之间存在协同作用，这也是冬虫夏草多糖发挥抗癌效应的关键环节。

图2 CSP诱导 HCT116 细胞自噬并阻断自噬流

该研究明确了冬虫夏草多糖通过 PI3K-AKT-mTOR 和 AMPK-mTOR-ULK1 双信号通路，协同调控细胞凋亡与自噬流的分子机制，阐释了其抑制结肠癌细胞增殖的核心原理。研究中所采用的冬虫夏草多糖总糖含量达 89.9%，平均分子量 28kDa，具有良好的开发潜力。这一研究成果不仅丰富了冬虫夏草多糖的生物活性研究，也为结直肠癌天然药物的研发提供了重要的理论依据和实验支撑，有望推动冬虫夏草多糖成为结直肠癌辅助治疗的潜在候选药物，为临床抗癌治疗提供新的思路和选择。

参考文献

Qi W, Zhou X, Wang J, Zhang K, Zhou Y, Chen S, Nie S, Xie M. Cordyceps sinensis polysaccharide inhibits colon cancer cells growth by inducing apoptosis and autophagy flux blockage via mTOR signaling. Carbohydr Polym. 2020 Jun 1;237:116113.